Упорный кистозный макулярный отек после витрэктомии pars plana

     Кистозный макулярный отек (КМО) является частой, хотя и мало изученной причиной низкого зрения после витреоретинальной хирургии.

    Проведен ретроспективный анализ случаев развития кистозного отека макулярной зоны после витрэктомии, выполненной в Shiley Eye Intitute (San Diego, США) в период с 2009 по 2014 гг.

    Для оценки динамики данного состояния всем пациентам проводилась флуоресцентная ангиография (ФАГ) и оптическая когерентная томография сетчатки (ОКТ).

    Поскольку считается, что в авитреальных глазах продолжительность действия и эффективность анти-VEGF-агентов снижена, лечение практически во всех случаях начинали с инъекций кортикостероидов. При этом в асептических условиях проводилось интравитреальное введение триамцинолона (40 mg/ml, Kenalog; Brystol Myers Squibb, New York). При отсутствии эффекта от триамцинолона к лечению добавлялись интравитреальные инъекции бевацизумаба.

    В анализ были включены 37 пациентов (39 глаз) с упорным хроническим КМО, развившимся после проведения витрэктомии pars plana. У большинства пациентов (66,7%) поводом к витрэктомии послужили проблемы в витреоретинальном интерфейсе (эпиретинальная мембрана, витреоретинальная тракция или макулярный разрыв), в 28,2% витрэктомия и/ или удаление силикона были проведены по поводу отслойки сетчатки, и у 5,1% пациентов – по поводу дислокации хрусталика. Средняя центральная толщина сетчатки после витрэктомии и до начала лечения составляла 433,95 мкм (от 216 до 739 мкм).

    Интравитреальные инъекции триамцинолона были выполнены в 25 случаях (64,1%). Дополнительные инъекции бевацизумаба были выполнены 11 пациентам (28,2%). В 3 случаях (7,7%) проводилось лечение только при помощи инъекций бевацизумаба в связи с наличием глаукомы в анамнезе.

     Результаты терапии представлены в табл. При этом в целом к 3, 6 и 12 месяцу после введения триамцинолона отмечалось статистически достоверное улучшение анатомических показателей по сравнению с исходной толщиной сетчатки, хотя в некоторых случаях анатомический эффект, достигнутый в первое время после инъекции, был непродолжительным (рис. 1). Улучшение остроты зрения наблюдалось через месяц после инъекции триамцинолона, но результат был нестойким, и к 3, 6 и 12 месяцу после инъекции зрение снова снижалось.

    Среднее время между введением триамцинолона и бевацизумаба находилось в пределах 2,9±0,7 месяцев. Среднее количество инъекций бевацизумаба составило 3,3±2,4. При этом дополнение лечения инъекциями бевацизумаба в целом не продемонстрировало ни анатомических, ни функциональных преимуществ; к примеру, уменьшение толщины сетчатки после введения бевацизумаба составило 16,3±142,8 мкм. Только в одном случае на фоне введения бевацизумаба произошло уменьшение толщины сетчатки на 382 мкм (рис. 2). У остальных пациентов толщина сетчатки осталась без изменений или произошло увеличение отека. 32 больным после инъекций триамцинолона потребовалось профилактическое назначение гипотензивных капель, однако ни в одном случае необходимости в лазерном или хирургическом антиглаукоматозном вмешательстве не возникло.

    По данным ФАГ просачивание флуоресцеина наблюдалось в позднюю фазу ангиографии. Это может свидетельствовать о том, что наиболее вероятным механизмом развития кистозного отека является нарушение гематоретинального барьера по причине воспаления в сетчатке. Другой возможной причиной формирования отека может являться механическое повреждение сетчатки и мюллеровых клеток во время удаления эпиретинальной или внутренней пограничной мембран, что ведет к депонированию жидкости в сетчатке.

    В данной работе не исследовался эффект анти-VEGFтерапии как самостоятельного метода лечения КМО после витрэктомии. Поскольку причиной отека считалась воспалительная реакция, то всем пациентам в первую очередь проводились инъекции кортикостероидов, а ингибиторы VEGF назначались только как дополнительная процедура.

     Кортикостероиды обладают мощным противовоспалительным действием: они предотвращают миграцию лейкоцитов, стабилизируют соединения между эпителиальными клетками, ингибируют синтез простагландинов и провоспалительных цитокинов.

    Несмотря на то, что используемое в исследовании лечение привело к анатомическому улучшению состояния сетчатки и резорбции отека, в период наблюдения от 3 месяцев и до года улучшения остроты зрения не происходило. Возможно, это связано с длительным хроническим существованием отека и повреждением внутренних или наружных сегментов фоторецепторов.

    Alam M.R., Arcinue C.A., Mendoza N.B., Freeman W.R. Recalcitrant cystoid macular edema after pars plana vitrectomy // Retina. – 2016. – Vol. 36. – P. 1244 – 1251.