Влияние нарушения венозного оттока в синусах головного мозга на прогрессирование глаукомного процесса

    Актуальность

    Глаукома является одной из важнейших проблем оф тальмологии, поскольку в ряде случаев приводит к слепоте и инвалидности. Несмотря на многообразие лекарственных препаратов, возможностей лазерного и хирургического способов лечения, направленных на снижение внутриглазного давления (ВГД), часто этого бывает недостаточно для стабилизации глаукомного процесса. Известно, что нередко даже при нормальных значениях ВГД глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) продолжает прогрессировать [1–4]. При этом значительную роль в прогрессировании глаукомного процесса занимают сосудистые изменения глазного дна, головного мозга и брахиоцефальных сосудов, в частности, нарушения венозного оттока в синусах головного мозга (отток ВГЖ из венозного синуса склеры осуществляется в глазные вены, которые впадают в пещеристый синус, откуда кровь оттекает во внутренние яремные вены).

    Известно, что венозное давление, безусловно, играет определенную роль в формировании уровня ВГД и, следовательно, прогрессировании ГОН. В частности, еще М.М.

    Краснов (1963) установил, что при переходе из вертикального положения в горизонтальное офтальмотонус повышается вследствие кровенаполнения глаза и снижения уровня венозного оттока значительно в большей степени у пациентов с ПОУГ, чем у здоровых людей. А.П. Нестеров [5], говоря о роли венозного давления в формировании уровня ВГД, отмечает, что сдавление вортикозных вен во время операций сопровождается резким и длительным повышением офтальмотонуса. Последнее обусловлено увеличением кровенаполнения глаза, что в практическом отношении свидетельствует о необходимости избегать сдавления вен шеи (галстуки и т.п.) у пациентов с глаукомой.

    Как известно, внутриглазная жидкость (ВГЖ) из глаза попадает в венозный кровоток орбиты и головного мозга.

    Для нормального оттока ВГЖ и венозной крови в общий системный кровоток необходим определенный градиент давления между орбитальными и экстраорбитальными венами [6, 7]. P.P. Должич и соавторы [8], изучая венозное звено кровотока, выявили у пациентов с глаукомой затруднение венозного оттока различной степени в полость черепа, отметив, что состояние венозного кровотока влияет на коэффициент ассиметрии мозгового кровообращения.

    Признаки нарушения венозного краниального и брахиоцефального кровотока выявлены у всех пациентов с глаукомой, но в разной степени: максимально — у пациентов с нормотензивной глаукомой, минимально — с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) [9].

    Довольно много исследований посвящено также изучению состояния эписклеральных вен при глаукоме [10]. При этом данные литературного обзора говорят о том, что эписклеральное давление (ЭПД) значимо не различается у пациентов с ПОУГ и здоровых лиц, а индекс ЭПД к ВГД достоверно выше только у пациентов с нормотензивной глаукомой в сравнении с пациентами с ПОУГ и группой контроля. Следует также отметить исследования, посвященные нарушению перфузионного давления, сосудистой дисрегуляции у пациентов с нормотензивной глаукомой, а также венозному компоненту глазного кровотока при глаукоме [11, 12].

    К сожалению, основное число исследований посвящено сосудистому артериальному компоненту у пациентов с глаукомой, тогда как работ по изучению венозного звена кровотока глаза и головного мозга при ПОУГ относительно мало. Это и послужило мотивацией для проведения нашего исследования, результаты которого представлены ниже.

    Цель.

    Цель данного исследования — оценить влияние нарушения венозного оттока в синусах головного мозга на прогрессирование глаукомного процесса.

    Материал и методы

    В исследовании принимали участие 15 человек с ПОУГ I–III стадии, из них 6 мужчин и 9 женщин, возраст которых варьировал от 55 до 85 лет. Всем пациентам было проведено следующее обследование: визометрия с коррекцией, авторефрактометрия, тонометрия по Маклакову и с использованием прибора «I-Care», электронная тонография, биомикроскопия, гониоскопия, периметрия на приборе «Oculus», офтальмоскопия с широким зрачком, оптическая когерентная томография (ОКТ) слоя нервных волокон сетчатки и комплекса ганглиозных клеток сетчатки.

    При визометрии острота зрения с коррекцией варьировала от 0,2 до 0,9. Уровень ВГД: от 23 до 30 мм рт. ст. на гипотензивном режиме (тафлотан — 3 человека, таптиком — 7 человек, таптиком + дорзоламид — 5). По данным электронной тонографии зафиксированы снижение коэффициента легкости оттока (от 0,14 и ниже — до 0,03) и увеличение коэффициента Беккера (120–500). При гониоскопии: угол передней камеры во всех случаях был открыт, средней ширины или широкий, степень экзогенной пигментации была 1–3. При биомикроскопии у 10 человек был зафиксирован факосклероз, у 5 человек — артифакия. При офтальмоскопии: диск зрительного нерва с четкими границами от бледно-розового с небольшим сдвигом сосудистого пучка до деколорированного и бледного с почти краевой глаукомной экскавацией. Артерии сетчатки были заметно сужены (у 5 человек) или нормального калибра (у 10), вены расширены, полнокровны, в зоне экскавации диска зрительного нерва — снижение выраженности спонтанной венозной пульсации (без склерокомпрессии).

    Ввиду прогрессирующих периметрических и ОКТ показателей, ухудшения тонографических показателей, некомпенсированного уровня ВГД, 14 пациентам дополнительно была проведена селективная лазертрабекулопластика (СЛТ), а одной пациентке осуществлено хирургическое лечение — глубокая склерэктомия с дренированием.

    Динамическое наблюдение пациентов осуществлялось в течение года. При этом отмечалось прогрессирование глаукомного процесса на одном (худшем) глазу на фоне неоднократно измеренных и нормальных показателей ВГД (в большинстве случаев при дополнительной медикаментозной нагрузке): снижение зрительных функций на фоне увеличения экскавации ДЗН, расширенных и полнокровных вен сетчатки, сниженной венозной пульсации и т.д. Всем пациентам было проведено дополнительное обследование — магниторезонансная томография (МРТ) головного мозга с синусовенографией и консультацией невролога.

    Математическая и статистическая обработка полученных данных выполнена с использованием стандартных пакетов прикладных программ. Статистическая обработка результатов проведенного исследования представлена в виде среднего значения ± стандартной ошибки среднего арифметического (М ± m). Критический уровень значимости принят равным p < 0,05.

    Результаты и обсуждение

    У пациентов наблюдалась магниторезонансная картина асимметрии кровотока по синусам твердой мозговой оболочки со снижением кровотока по левому или правому поперечному, сигмовидному синусам (признаки гипоплазии синусов), а также по левой или правой внутренней яремной вене (рис.). Сток из черепа осуществлялся по левой или правой стороне с участием поверхностных коллатеральных систем. У одного пациента были отмечены магниторезонансные признаки умеренной наружной сообщающейся гидроцефалии. Еще у одного пациента зафиксированы магниторезонансные признаки умеренной ликворной гипертензии в желудочках и супраселлярной цистерне. Следует отметить, что сторона нарушения венозного оттока в синусах головного мозга соответствовала глазам с прогрессированием ГОН.

    Заключение консультанта-невролога: дисциркуляторная микро-, макроваскулярная, сосудистая энцефалопатия, как правило, II степени; ангиодистонические или вестибулярные нарушения; астено-невротический синдром; наружная (внутренняя) гидроцефалия. У 5 человек был обнаружен гемодинамически значимый стеноз левой или правой внутренней сонной артерии (до 60–70 %).

    По дополнительным инструментальным назначениям невролога (ультразвуковая допплерография) при исследовании магистральных артерий экстракраниального отдела брахиоцефальной области у пациентов были обнаружены признаки чаще умеренно выраженной (реже — выраженной) дисциркуляции кровотока в интракраниальном отделе левой и/или правой внутренних сонных артерий. Следует указать, что гемодинамически значимый стеноз левой или правой внутренней сонной артерии был зафиксирован именно у тех пяти человек, у которых было диагностировано сужение артерий сетчатки.

    При лечении пациентов учитывались рекомендации невролога: при обнаружении с помощью магниторезонансной томографии наружной или внутренней гидроцефалии по рекомендации невролога назначались таблетки диакарба по схеме, курсом — семакс в виде назальных капель, а также мексидол, цитиколин, церебролизин, пикамилон. Всем пациентам дополнительно обязательно назначались венотоники (детралекс или флебодиа) курсом на 3–4 месяца для улучшения венозного оттока. Пяти пациентам с гемодинамически значимым стенозом левой и/или правой внутренних сонных артерий была назначена консультация сосудистого хирурга.

    В результате годового мониторинга пациентов после назначенного лечения отмечались стабилизация зрительных функций, периметрических показателей, уменьшение полнокровия вен, хотя их расширение все же сохранялось, но в экскавации ДЗН отмечалось повышение выраженности спонтанной венозной пульсации.

    Помимо этого, наблюдалось улучшение показателей легкости оттока по данным тонографии.

    Заключение

    Наши наблюдения свидетельствуют о том, что нарушения венозного оттока в синусах головного мозга, безусловно, оказывают значительное негативное влияние на прогрессирование глаукомной оптической нейропатии у пациентов с ПОУГ и нормализованным офтальмотонусом. В связи с этим, при прогрессировании глаукомного процесса пациентам с нормализованным офтальмотонусом рекомендуется проведение МРТ головного мозга с синусовенографией. При нарушении венозного оттока по синусам твердой мозговой оболочки, которое соответствует глазам с прогрессированием ГОН, показана консультация невролога и комплексная терапия, включая назначение длительным курсом венотоников.

    

    Информация об авторах:

    Копылова Анна Алексеевна — врач-офтальмолог первой категории, лазерный хирург, ООО «Офтальма», г. Ставрополь, https://orcid. org/ 0000-0003-2720-5498

    Осипова Наталья Аркадьевна — нейроофтальмолог, врач высшей категории, ГБУЗ ГКБ СМП, г. Ставрополь, https://orcid.org /0000-0001- 7520-2182

    Капустян Ангелина Анатольевна — врач-офтальмолог первой категории, Клиника Микрохирургии глаза Ставропольского государственного медицинского университета, г. Ставрополь, https://orcid. org/ 0000-0003-3899-5106

    About authors:

    Kopylova Anna Alekseevna — ophthalmologist of the first category, laser surgeon, LLC «Ophthalma», Stavropol, https://orcid.org / 0000- 0003-2720-5498

    Osipova Natalia Arkadyevna — neuro-ophthalmologist, doctor of the highest category, GBUZ GKB SMP, Stavropol, https://orcid.org /0000- 0001-7520-2182

    Kapustyan Angelina Anatolyevna — ophthalmologist of the first category, Eye Microsurgery Clinic of Stavropol State Medical University, Stavropol, https://orcid.org / 0000-0003-3899-5106

    Вклад авторов:

    А.А. Копылова — концепция и дизайн исследования, написание текста, консультирование, редактирование;

    Н.А. Осипова — сбор и обработка материала, написание текста;

    А.А. Капустян — сбор материала.

    Authors' contribution:

    A.A. Kopylova — research concept and design, text writing, consulting, editing;

    N.A. Osipova — collecting and processing material, writing text;

    A.A. Kapustyan — collecting material.

    Финансирование: авторы не получали конкретный грант на это исследование от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом и некоммерческом секторах.

    Конфликт интересов: отсутствует.

    Financial transparency: аuthors have no financial interest in the submitted materials or methods.

    Conflict of interest: none.

    Поступила: 25.06.2022 г.

    Переработана: 30.09.2022 г.

    Принята к печати: 01.11.2022 г.

    Originally received: 25.06.2022

    Final revision: 30.09.2022

    Accepted: 01.11.2022