
Рис. 1. Клинический пример. Флюоресцентная ангиография сетчатки пациента с хронической ишемической ретинопатией 3-й степени тяжести: расширенные венулы, от макулы до крайней периферии микроаневризмы, зоны гипофлюоресценции, интраретинальные геморрагии
Fig. 1. Clinical example. Fluorescein angiography of the retina in patient with 3rd degree severity chronic ocular ischemic syndrome: venules dilated, from macula to extreme periphery are microaneurysms, hypofluorescence zones, intraretinal haemorrhages

Рис. 2. Клинический пример. Флюоресцентная ангиография сетчатки пациента 1-й группы: а) исходно: от макулы до крайней периферии микроаневризмы, зоны гипофлюоресценции; б) через 6 мес. после реконструктивной хирургии: экваториально микроаневризмы отсутствуют, на крайней периферии сохраняются единичные микроаневризмы
Fig. 2. Clinical example. Fluorescein angiography of the retina in patient of the 1st group: а) before treatment – from macula to extreme periphery are microaneurysms, hypofluorescence zones; б) 6 months after reconstructive surgery: there are no equatorial microaneurysms, isolated microaneurysms remain on extreme periphery
Клинически ХИР характеризуется неуклонно прогрессирующим течением, снижением остроты зрения и при отсутствии или несвоевременно начатом лечении развитием слабовидения и слепоты. Все это определяет особую медико-социальную значимость проблемы [2].
По данным литературы, ХИР считается междисциплинарным сосудистым заболеванием, в этиологической структуре которого ведущее значение отводится атеросклеротическому стенозу внутренней сонной артерии (ВСА) [3]. Однако первым специалистом, к которому обычно обращаются пациенты, является офтальмолог. Именно своевременное направление офтальмологом пациентов с ХИР на дополнительные обследования к профильным специалистам (невролог, нейрохирург, ангиохирург) позволяет осуществить правильный выбор тактики лечения, сохранить зрение пациента и избежать опасных для жизни неврологических осложнений [4].
Согласно современным представлениям, основная патогенетическая роль в развитии ХИР принадлежит хориоидальной и ретинальной гипоксии. Вследствие капиллярной гипоперфузии и снижения кровотока в магистральных сосудах глаза, инициируется состояние окислительного стресса, локального воспаления, экспрессии ангиогенных факторов роста новообразованных сосудов (VEGF), которые неминуемо ведут к некрозу или апоптозу нервных клеток и потере зрения [5].
К офтальмологическим проявления ХИР относятся: ретинальные кровоизлияния – 80%, кистозный отек макулы – 17%, неоваскуляризация диска зрительного нерва и сетчатки – 8–35%. При поражении переднего отрезка глаза возникают: неоваскуляризация радужки – 58–66%, неоваскулярная глаукома – 35–87%, передний увеит – 18–20% [6].
Современные методы медико-социальной реабилитации пациентов с ХИР, ассоциированной со стенозом ВСА, включают панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки (ПРЛК), реконструктивную хирургию ВСА. Однако результаты их применения при ХИР пока еще немногочисленны и порой противоречивы [7, 8].
По мнению ряда авторов, ПРЛК сетчатки при ХИР может приводить к стабилизации ишемического процесса, уменьшению риска развития вазопролиферации и неоваскулярной глаукомы [8]. Другие исследователи на основании своего клинического опыта утверждают, что ПРЛК как самостоятельный метод лечения ХИР у пациентов с гемодинамически значимым стенозом ВСА малоэффективен [9, 10].
На сегодняшний день среди хирургических методов лечения гемодинамически значимых стенозов ВСА лидирующие позиции занимает каротидная эндартерэктомия (КЭ), позволяющая восстановить кровоток в сосудах глаза. Вместе с тем при выполнении КЭ наряду с явным позитивным лечебным эффектом не исключается риск возникновения негативных последствий реперфузии, индуцированной процессами вторичной активации процессов свободнорадикального и перекисного окисления липидов, которые расширяют зоны структурно-функциональных повреждений нейронов сетчатки. Это вызывает сдержанное отношение офтальмологов к направлению пациентов на хирургическое лечение стенозов ВСА [11].
В связи с вышеизложенным актуальным остается поиск подходов, позволяющих избежать при проведении КЭ у пациентов со стенозами ВСА негативных проявлений реперфузионного синдрома. Новые возможности в данном направлении при ХИР, ассоциированной со стенозом ВСА, открывает комбинированный подход, разработанный в Хабаровском филиале ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, который включает поэтапное проведение ПРЛК сетчатки и КЭ [12].
Цель

Рис. 3. Клинический пример. Пациент 2-й группы с неоваскулярной глаукомой: а) до лечения; б) через 6 мес. после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки: рубеоз уменьшился
Fig. 3. Clinical example. Patient of the 2nd group with neovascular glaucoma: а) before treatment; б) 6 months after panretinal photocoagulation of retina: decreases rubeosis

Рис. 4. Клинический пример. Пациент 3-й группы с неоваскулярной глаукомой: а) до лечения: рубеоз радужки 4-й степени; б) через 3 мес после проведенного комбинированного лечения: рубеоз радужки отсутствует
Fig. 4. Clinical example. Patient of the 3rd group with neovascular glaucoma: а) before treatment: rubeosis iris 4th degree; б) 3 months after combined treatment: there is no rubeosis iris
Материал и методы
В исследование включены 20 пациентов (12 мужчин, 8 женщин) с ХИР в возрасте от 54 до 72 лет (в среднем 65±4,3 года), находившихся под наблюдением в Хабаровском филиале ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России и ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России (Хабаровск). Клиническая офтальмоскопическая картина во всех случаях соответствовала 3-й степени тяжести ХИР по классификации Л.А. Кацнельсона [13].
Диагноз ХИР был выставлен на основании инструментальных методов исследований, клинических офтальмологических проявлений и обследований невролога и ангиохирурга.
По результатам обследования у невролога у всех пациентов были выявлены проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, которые соответствовали II и III стадии болезни.
Все пациенты имели гемодинамически значимый атеросклеротический стеноз ВСА, подтвержденный методом спиральной компьютерной томографии с рентгенконтрастным усилением Ultravist 100 мл.
Стандартное офтальмологическое обследование включало: визометрию с определением максимальной корригированной остроты зрения (МКОЗ), тонометрию, биомикроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию глазного дна.
Из специальных офтальмологических методов исследования проводили флюоресцентную ангиографию глазного дна (VISUCAM 500, Carl Zeiss, Германия) с использованием 5 мл 10% раствора флюоресцеина натрия (Novartis, США).
При помощи дуплексного и триплексного ультразвукового сканирования сосудов глаза (Logiq, General Electric, США) c датчиком частотой от 4 до 12 МГц изучали основные характеристики артериального кровотока в глазничной артерии (ГА): максимальную систолическую скорость кровотока (Vs, см/с), рассчитывали индекс резистентности (RI).
За норму были взяты аналогичные показатели 10 практически здоровых сопоставимого возраста: Vs=46,8±3,42 см/с, RI=0,72±0,03.
В зависимости от метода лечения пациенты были разделены на 3 группы, сопоставимые по полу, возрасту, тяжести цереброваскулярной и офтальмологической патологии.
– 1-я группа – 7 пациентов (4 мужчин, 3 женщины), средний возраст 69,0±0,5 года, которым выполнена только КЭ ВСА;
– 2-я группа – 6 пациентов (4 мужчин, 2 женщины), средний возраст 61,0±1,0 года, которым выполнена ПРЛК сетчатки: 4 пациента 2-й группы, несмотря на диагностированный гемодинамически значимый стеноз ВСА, отказались от КЭ, 2 пациентам КЭ не была проведена из-за наличия медицинских противопоказаний. С целью уменьшения рисков осложнений, присущих большим объемам лазеркоагуляции, ПРЛК осуществлялось поэтапно: первоначально только на крайней периферии количеством коагулятов не более 1500, а затем, через 2 нед., в зонах ретроэкватора и экваторе сетчатки. Сеансы ПРЛК проводили лазером (VISULAS Trion, Carl Zeiss, Германия) с длиной волны 561 мкм и диаметром коагулята 300–400 мкм;
– 3-я группа – 7 пациентов (4 мужчин, 3 женщины), средний возраст 64,0±1,5 года, которым проведено комбинированное лечение: на 1-м этапе выполнена ПРЛК зон неперфузии сетчатки, затем, через 2 нед., на 2-м этапе – КЭ.
Критерием эффективности проводимого лечения являлись оценка МКОЗ, Vs, RI в ГА, изменения на глазном дне на всем протяжении динамического наблюдения.
Все исследования выполнялись до и после проведенного лечения (срок наблюдения 1, 3, 6, 12 мес.).
Статистическую обработку полученных результатов осуществляли по программе Statistica с помощью методов вариационной статистики, с использованием t-критерия Стьюдента.
Результаты и обсуждение

Таблица 1 Динамика функциональных показателей у пациентов 1-й группы после КЭ (M±m)
Table 1 Dynamics of functional indexes in patients of the 1st group after carotid endarterectomy (M±m)

Таблица 2 Динамика функциональных показателей у пациентов 2-й группы после поэтапной панретинальной лазеркоагуляции сетчатки (M±m)
Table 2 Dynamics of functional indexes in patients of the 2nd group after phased panretinal photocoagulation of retina (M±m)
При анализе результатов ультразвукового исследования у пациентов всех 3 групп исходно относительно контроля было выявлено достоверное снижение Vs в ГА и повышение Ri (p<0,05).
Результаты изменения функциональных показателей у пациентов с ХИР после КЭ представлены в таблице 1.
Анализ представленных в таблице 1 данных показал, что у пациентов с ХИР после КЭ в 1-ю неделю появились жалобы на затуманивание зрения. На глазном дне было отмечено ухудшение клинической картины за счет увеличения количества геморрагий, расширился диаметр венул. При этом имело место снижение МКОЗ до 0,1±0,05 против 0,25±0,03. В течение первых 3 мес. сохранялась сниженная МКОЗ на фоне достоверного улучшения показателей кровотока в ГА и сохранения ишемических изменений на глазном дне. Оптимальный функциональный результат после КЭ у пациентов 1-й группы был достигнут к 6-му месяцу послеоперационного периода, который выразился в восстановлении исходной МКОЗ, возрастании Vs в ГА на 56%, снижении Ri на 10,8%. В этот период наблюдения на глазном дне микроаневризмы и геморрагии регистрировались только на периферии и полностью регрессировали на экваторе (рис. 2 а, б). У пациента с неоваскулярной глаукомой сохранялся рубеоз радужки с повышением ВГД до 28 мм рт.ст.
В таблице 2 приведены изменения функциональных показателей пациентов после ПРЛК.
Как видно из представленных в таблице 2 данных, у пациентов 2-й группы на протяжении первых 3 мес. наблюдения параметры кровотока в ГА не претерпели достоверных положительных сдвигов (р>0,05). Однако на глазном дне наблюдались частичное рассасывание интраретинальных геморрагий, исчезновение микроаневризм, зон неперфузии. МКОЗ вернулась к исходным показателям только к 6 мес. и оставалась неизменной. У пациента с неоваскулярной глаукомой была выявлена явная положительная тенденция в виде уменьшения рубеоза радужки и снижения ВГД до 26 мм рт.ст. (рис. 3 а, б).
В таблице 3 приведены изменения функциональных показателей пациентов после комбинированного лечения.
В 3-й группе обследованных пациентов оптимальный функциональный результат был достигнут уже к 3-му месяцу после комбинированного лечения в виде повышения МКОЗ относительно исходной на 0,2, Vs – на 58%, снижения RI на 11,9% (р<0,05). К этому периоду наблюдения у всех пациентов на периферии в зонах нанесения лазеркоагулятов полностью рассосались геморрагии и произошла редукция микроаневризм. При этом у одного пациента с неоваскулярной глаукомой был выявлен быстрый регресс рубеоза радужки, понижение ВГД до 24 мм рт.ст. на гипотензивном режиме. В дальнейшие сроки наблюдения офтальмоскопическая картина у всех пациентов 3-й группы имела положительную тенденцию в виде нормализации калибра венул. У пациента с неоваскулярной глаукомой полностью исчез рубеоз радужки (рис. 4 а, б).
Выводы
1. Комбинированное поэтапное лечение ХИР, ассоциированной с гемодинамически значимым стенозом, включающее ПРЛК сетчатки и КЭ ВСА, позволяет остановить прогрессирование ишемии в сетчатке и избежать возникновения осложнений, влекущих за собой потерю зрения.
2. Предложенная нами комбинированная методика, включающая ПРЛК и КЭ, является перспективной в сохранении зрения при ХИР и может быть рекомендована к широкому внедрению в клиническую практику для лечения ХИР.
3. Использование только ПРЛК в лечении ХИР, ассоциированной с гемодинамически значимым стенозом, может использоваться с целью стабилизации процесса при невозможности проведения КЭ.
4. Хирургическая реконструкция ВСА, несмотря на восстановление кровотока в ГА, может усугубить процессы ишемического поражения нейросенсорной сетчатки со снижением зрения.