Год
2017

Клинико-функциональные и биомеханические аспекты патогенеза, диагностики и лечения врожденной миопии


Органзации: В оригинале: ФГБУ «Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава РФ



Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Общая характеристика работы


Актуальность темы и степень ее разработанности
    Врожденная близорукость – это особая форма, которая формируется в период внутриутробного развития плода (Аветисов Э.С., 1988, 1999).

    Традиционный интерес офтальмологов к проблеме миопии обусловлен многообразием клинических форм, сложностью патогенеза, включающего биомеханические, сосудистые и метаболические факторы, трудностью ранней диагностики и лечения, серьезностью прогноза и высокой медико-социальной значимостью заболевания (Аветисов Э.С., 1986; Либман Е.С., 1979; Нероев В.В., 2000; Тарутта Е.П., 2004; Е.Ю.Маркова и соавт., 2015; Curtin B.J., 1985). В структуре заболеваний глаз и его придаточного аппарата в 2012 г. на долю миопии приходится 33%, а ежегодная заболеваемость миопией в РФ составляет 4467,8 на 100 тыс. населения (Катаргина Л.А., Михайлова Л.А., 2015).

    Несмотря на значительные успехи, достигнутые в разработке современных патогенетически обоснованных медикаментозных и хирургических методов лечения миопии, далеко не всегда удается добиться стабилизации зрительных функций и предотвратить инвалидизацию пациентов. В структуре инвалидности по зрению в целом по стране миопия занимает III место (18%), детской инвалидности – II-е (Либман Е.С., 2003). С медико -социальных позиций значительный интерес представляет врожденная миопия, являющаяся одной из основных причин слабовидения и инвалидности в детском возрасте. Среди клинико-анатомических причин слепоты и слабовидения у детей в специальных школах-интернатах миопия высокой степени составляет 7,4-18,2%, 56% инвалидов по зрению вследствие миопии имеют врожденную форму, а 30% лиц с врожденной миопией являются слабовидящими (Либман Е.С., 1990, 2003; Хватова А.В, 2003).

    Зрительные нарушения при врожденной близорукости в основном вызваны различными типами поражений сетчатки и сосудистой оболочки, особенно макулярной зоны, диска зрительного нерва, а также амблиопией (Аветисов Э.С., Мац К.А., Шамшинова А.М., 1988; Тарутта Е.П., 2005; Ohno- Matsui K. et al., 2011; Curtin BJ., 1985; Vongphanit J, Mitchell P. et al., 2002). Тем не менее, причины, вызывающие развитие этих поражений, изучены явно недостаточно, что затрудняет разработку эффективных лечебных мероприятий, направленных на снижение их частоты. Появление современных диагностических возможностей, а также новых технологий визуализации дает возможность изменить существующий алгоритм обследования пациентов с врожденной миопией и определить новые объективные критерии для верификации диагноза.

    Изменение формы глаза в процессе развития миопии тесно связано с нарушением биомеханических свойств корнеосклеральной оболочки, а также с биохимическими и морфологическими изменениями ее соединительнот канных структур, что является ведущим фактором, обусловливающим прогрессирующее и осложненное течение миопии (Avetisov E. S. et al., 1983; Curtin B.J. et al., 1958, Иомдина Е.Н., 1985, 2005). Многочисленные работы посвящены изучению механизма, который приводит к удлинению передне -задней оси глаза и его деформации, к развитию миопических осложнений. С этой целью анализировали форму глаз с высокой близорукостью с помощью трехмерной магнитно-резонансной томографии (МРТ 3D), ОКТ, B-сканирования [(Moriyama M. et al., 2011; Ohno-Matsui K., 2014). В то же время оценка формы заднего полюса глаз с врожденной миопией практически не проводилась.

    Известно, что при прогрессирующей миопии нарушается обмен в системе соединительной ткани (СТ) организма (Аветисов Э.С., 1999; Иомдина Е.Н., 2005; Саматова Р.Р., 2010). Возможно, нарушения общего метаболизма СТ и метаболизма коллагеновых структур склеры связаны с гормональным сдвигом, особенностями вегетативного ста туса организма [(Balacco C. et al., 1978; Иомдина Е.Н., Смирнова Т.С., Тарутта Е.П., Вахидова Л.Т., 2009; Волкова Е.М., 2007; Кварацхелия Н.Г., 2010). Представляется целесообразным оценить возможную взаимосвязь местных (на уровне корнеосклеральной оболочки глаза) и системных (на уровне организма) показателей состояния соединительной ткани и вегетативной нервной системы (ВНС) у детей и подростков с прогрессирующей врожденной миопией.

    При врожденной миопии выявляется гораздо более раннее развитие периферических и центральных хориоретинальных дистрофий (Тарутта Е.П., 1993). Основным этиопатогенетическим звеном дистрофических изменений макулярной области при высокой близорукости является растяжение оболочек заднего полюса глаза с повреждением их сосудистых, нер вных элементов, мембраны Бруха, которые могут приводить к развитию витреомакулярного тракционного синдрома – комплекса патологических состояний, вызванных повреждением витреоретинального интерфейса в заднем полюсе. В связи с этим, необходима разработка хир ургических склероремоделирующих и склерореконструктивных методов лечения высокой осложненной близорукости для профилактики прогрессирования стафилом, миопических дистрофий макулы, а также витреомакулярного тракционного синдрома.
Цели и задачи исследования
    Цель исследования

    Изучить патогенетические, клинико-функциональные особенности врожденной близорукости и разработать эффективную тактику ее лечения и профилактики осложнений.

    Задачи исследования:

    1. Оценить возможную взаимосвязь местных (на уровне корнеосклеральной оболочки глаза) и системных (на уровне организма) показателей состояния соединительной ткани и ВНС у детей и подростков для выделения информативных диагностических критериев врожденной миопии.

    2. Оценить форму глаза при врожденной и приобретенной миопии высокой степени на основе сравнительного изучения периферической рефракции и контура сетчатки.

    3. Изучить в сравнительном аспекте биомеханические свойства корнеосклеральной капсулы глаза и морфометрические особенности ДЗН у детей и подростков с высокой врожденной и приобретенной миопией.

    4. Провести сравнительную оценку биомеханических параметров при врожденной и приобретенной миопии.

    5. Изучить в сравнительном аспекте толщину и морфологические особенности сетчатки в макулярной области при врожденной и приобретенной миопии.

    6. Изучить электрогенез центрального и периферического отделов сетчатки у детей с врожденной близорукостью и выделить функциональные симптомы, характерные для различной офтальмоскопичес кой картины при врожденной близорукости.

    7. Разработать оптимальную тактику оптической коррекции и профилактики амблиопии у детей с врожденной миопией.

    8. Создать экспериментальную модель динамической пломбы для лечения осложненной близорукости как прототипа для определения возможной компрессии в области заднего полюса глаза при склерореконструктивной операции.

    9. Разработать биологически активный синтетический трансплантат для хирургического лечения высокой врожденной прогрессирующей близорукости.

    10. Разработать упрощенную методику склеропластики с пломбированием заднего полюса глаза и оценить ее эффективность у пациентов с врожденной миопией, осложненной развитием задней стафиломы склеры.

    11. Оценить с помощью оптической биометрии изменения контура сетчатки после склеропластики.

    12. Разработать метод транспальпебральной импедансной плетизмографии (реографии) и изучить его возможности для оценки гемодинамики глаз с миопией, а также ее изменения после склеропластики.

    13. Изучить участие генетических факторов в патогенезе миопии с использованием новых методических приемов молекулярной генетики.
Научная новизна
    1. Выделены информативные диагностические критерии ослабления опорной функции склеры у детей и подростков с прогрессирующей врожденной и приобретенной миопией. Определено, что местные биомеханические нарушения (снижение КГ и АПС склеры) сочетаются с общими проявлениями дисплазии СТ, с относительно пониженным уровнем кортизола и нарушением баланса ВНС.

    2. Впервые выявлены морфометрические особенности ДЗН у детей и подростков с врожденной миопией, а также изучена их связь с биомеханическими свойствами корнеосклеральной капсулы глаза.

    3. Впервые с помощью оптической когерентной томографии выявлены особенности топографического профиля сетчатки и толщины макулярного нейроэпителия у детей с врожденной миопией.

    4. Впервые на основе изучения функционального состояния центрального и периферического отделов сетчатки у детей с помощью электроретинографических методов оп ределены функциональные симптомы, характерные для различной офтальмоскопической картины глазного дна при врожденной близорукости.

    5. Создана экспериментальная модель-прототип – «динамическая пломба» из никелида титана для изучения возможности создания заданного уровня компрессии в области заднего полюса глаза при хирургическом лечении высокой врожденной и осложненной миопии с задними стафиломами склеры.

    6. Разработан новый биологически активный синтетический трансплантат, проведено его экспериментальное изучение и оценена эффективность клинического применения при склерореконструктивном лечении прогрессирующей миопии.

    7. Разработана новая упрощенная методика склеропластики с пломбированием заднего полюса глаза трансплантатом из биологически активного синтетического пластического материала для лечения высокой осложненной близорукости.

    8. Впервые выявлены особенности периферической рефракции и контура сетчатки в сравнительном аспекте при врожденной и приобретенной миопии высокой степени, которые свидетельствуют об иррегулярной форме заднего полюса глаза при врожденной близорукости; данные методы впервые применены для контроля расположения трансплантата при склеропластике.

    9. Разработана новая методика оценки кровоснабжения глаза – транспальпебральная реоофтальмография, позволяющая объективно оценивать состояние интраокулярного кровотока миопического глаза и его динамику после склероукрепляющего лечения миопии.
Практическая значимость
    1. Предложенные дополнительные диагностические критерии врожденной миопии позволяют провести ее дифференциальную диагностику с раноприобретенной миопией. Эти критерии включают относительно более высокие, по сравнению с высокой приобретенной миопией, значения КГ и АПС, менее выраженный гормональный дисбаланс и более узкий диапазон колебаний индекса Кердо. Полученные объективные критерии обеспечивают надежную верификацию диагноза и должны приниматься во внимание при прогнозировании течения и выборе адекватной тактики лечения детей с врожденной миопией.

    2. Выявленные анатомические особенности ДЗН при врожденной миопии -значительную вариабельность размеров ДЗН и экскавации, их соотношение необходимо учитывать при обследовании взрослых пациентов с высокой миопией и подозрением на глаукому.

    3. Установленные с помощью ОКТ у детей с врожденной миопией морфологические параметры центральной зоны сетчатки следует учитывать в диагностике патологии макулы у детей с миопией высокой степени.

    4. Разработана оптимальная тактика коррекции для повышения остроты зрения у пациентов с врожденной близорукостью выше 10,0 дптр и миопическим астигматизмом средней и высокой степени, заключающаяся в сочетании МКЛ с очковой докоррекцией астигматического компонента.

    5. Разработанная «динамическая пломба» из никелида титана явилась экспериментальной моделью-прототипом для изучения возможности создания заданного уровня компрессии в области заднего полюса глаза при хирургическом лечении высокой осложненной близорукости.

    6. Разработанная методика склерореконструктивного лечения высокой осложненной близорукости с пломбированием заднего полюса глаза не подвергающимся биодеструкции имплантатом из биологически активного синтетического пластического материала дает возможность осущ ествить дозированное постоянно действующее локальное вдавление склеры в проекции жёлтого пятна, улучшить метаболизм тканей заднего полюса, эффективно стабилизировать миопический процесс, повысить зрительные функции, затормозить развитие осложнений на глазном дне при врожденной и приобретенной миопии.

    7. Разработанная методика транспальпебральной реоофтальмографии позволяет объективно оценивать состояние кровоснабжения глаза и его динамику в результате хирургического лечения миопии.
Методология и методы исследования
    Методологической основой диссертационной работы явилось последовательное применение методов научного познания. Работа выполнена в дизайне проспективного когортного открытого исследования с использованием клинических, экспериментальных, инструментальных, аналитических и статистических методов.
Основные положения, выносимые на защиту
    1. У детей и подростков с врожденной миопией, особенно при ее осложненном течении, местные биомеханические нарушения (сниженные КГ и АПС) сочетаются с общими проявлениями дисплазии СТ, относительно пониженным уровнем сывороточного кортизола и нарушением баланса ВНС.

    2. Изменение биомеханических свойств склеры при врожденной миопии приводит к деформациям корнеосклеральной капсулы, что находит отражение в иррегулярной форме заднего полюса глазного яблока и характерных особенностях контура сетчатки.

    3. В глазах с врожденной миопией, по сравнению с приобретенной, особенностями ДЗН являются: особая форма как офтальмоскопически, так и морфометрически, большая вариабельность размеров, более плоская экскавация и большая β-зона перипапиллярной хориоретинальной атрофии.

    4. Врожденная миопия очень высокой степени отличается от приобретенной резко сниженным корнеальным гистерезисом и парадоксально высоким коэффициентом ригидности глаза.

    5. Отличительными особенностями рельефа сетчатки в области фовеа при врожденной миопии являются увеличение по сравнению с эмметропией и приобретенной миопией толщины нейроэпителия в центре фовеа, тенденция к снижению его толщины в парафовеолярной зоне, достоверное (в 1,7 раза) снижение разницы между центральной и парацентральной толщиной нейроэпителия и, как следствие, уплощение профиля сетчатки.

    6. Выделены нарушения биоэлектрической активности макулярной области, характерные для врожденной миопии без изменений на глазном дне, с врожденными (гиперпигментированная макула, гипоплазия макулы) и приобретенными хориоретинальными изменениями.

    7. Адекватная тактика оптической коррекции врожденной миопии и астигматизма - контактная коррекция (МКЛ, ТМКЛ) и ее сочетание с очковой докоррекцией астигматического компонента (биоптическая коррекция) -обеспечивает снижение частоты амблиопии высокой степени: у пациентов с МКЛ на 62,8%, при биоптическом типе коррекции на 70%, у использующих ТМКЛ на 72%.

    8. Разработана в эксперименте и в клинике новая эффективная малотравматичная склерореконструктивная операция для лечения высокой врожденной и осложненной миопии с задними стафиломами склеры, предусматривающая создание локального вдавления склеры заднего полюса с помощью пломбы из биологически активного полиэфирного полотна с полимерным покрытием, депонирующим панаксел.

    9. После склерореконструктивной операции с пломбированием заднего полюса в глазах с высокой миопией уменьшается гиперметропический и формируется миопический дефокус в области расположения трансплантата, что свидетельствует об адекватном натяжении последнего и способствует стабилизации миопического процесса.

    10. Новая методика реоофтальмографии - транспальпебральный метод импедансной плетизмографии, при котором регистрация сигналов осуществляется с помощью впервые разработанной тетраполярной системы отведений, характеризуется удобством в применении, высокой информативностью и точностью, позволяет объективно оценивать состояние кровоснабжения глаза и его динамику в результате хирургического лечения миопии.
Степень достоверности результатов исследования
    Степень достоверности результатов исследования определяется большим объемом проанализированных данных и количеством пациентов, обследованных с использованием современных методов исследования, а также длительным периодом наблюдения (более 15 лет), репрезентативным объемом выборок и применением корректных методов статистической обработки данных. С этой целью использовали параметрический анализ с определением достоверности различий по критерию Стьюдента, а также непараметрический корреляционный анализ по Спирмену (коэффициент корреляции R) и сравнительный анализ независимых групп ANOVA Крускела – Уоллиса (Statistica 6.0, Stat Soft, inc.). Статистическая обработка данных производилась в программах EXCEL, BIOSTAT. Достоверность различий рассчитывалась по критерию Манна-Уитни, при корреляционном анализе оценивался также коэффициент корреляции Пирсона.
Апробация работы
    Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Актуальные проблемы детской офтальмохирургии», 2002 (Москва); Российском общенациональном офтальмологическом форуме (РООФ) в 2007, 2010, 2015 гг. (Москва); VIII и IX съездах офтальмологов России в 2005, 2010 гг. (Москва); конференции «Биомеханика глаза» в 2005 г. (Москва); Всероссийской конференции «Детская офтальмология, итоги и перспективы», 2006 г. (Москва), Всероссийском научном форуме «Инновационные технологии медицины ХХ I века», 2005 (Москва); X международной конференции по миопии, 2004 (Великобритания); XI международной конференции по миопии, 2006 (Сингапур); научно-практической конференции с международным участием «Рефракционные и глазодвигательные нарушения», 2007 (Москва); международном конгрессе «Евроретина», 2007 (Франция); международной конференции европейского общества исследователей глаза и зрения (EVER), 2013 г. (Франция); международном офтальмологическом конгрессе «Белые ночи–2015» (Санкт– Петербург); межотделенческой конференции ФГБУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, 21 декабря 2016 г.
Публикации
    По теме диссертации опубликована 71 научная работа в журналах и сборниках научных трудов, из них 26 работ – в журналах, рекомендованных ВАК РФ, 12 – в журналах и материалах международных конференций, 3 – в зарубежных журналах, 1 - методические рекомендации, 1 -пособие для врачей, 1- медицинская технология. Получено 6 патентов РФ.
Внедрение в практику
    Диагностические критерии и методики лечения врожденной миопии, разработанные при изучении клинико-функциональных и биомеханических аспектов патогенеза, внедрены в практику отдела патологии рефракции, бинокулярного зрения и офтальмоэргономики ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России. Материалы диссертации включены в Федеральные клинические рекомендации «Диагностика и лечение миопии у детей» (утверждены Ассоциацией врачей-офтальмологов России 19 декабря 2013 г.), в учебную программу клинической ординатуры и аспирантуры, ежемесячного сертификационного цикла усовершенствования врачей «Офтальмология», проводимого кафедрой глазных болезней ФДПО МГМСУ на базе ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России, дополнительных профессиональных программ повышения квалификации «Оптометрия», «Аметропии, близорукость и глазодвигательная патология», «Диагностика и лечение близорукости у детей», «Рациональная коррекция», проводимых ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России.
Структура и объем работы
    Диссертация изложена на 306 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 7 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Содержит 41 рисунок, 26 таблиц. Указатель литературы включает 588 источников, в том числе 151 отечественный и 437 зарубежных.

Содержание работы


Материал и методы исследования
     Работа содержит результаты как экспериментальных, так и клинических исследований.

    Экспериментальная часть работы выполнена на 35 кроликах породы «Шиншилла». Проведено 70 операций, заключающихся в имплантации трансплантатов под тенонову капсулу глаза на поверхность склеры. Все экспериментальные операции выполнены самостоятельно.

    Использованы следующие трансплантационные материалы: «динамическая пломба» из никелида титана и полотно офтальмологическое трикотажное полиэфирное, в полимерном покрытии которого депонирован германийсодержащий препарат панаксел, а также полотно офтальмологическое трикотажное полиэфирное с полимерным покрытием без панаксела .

    В различные сроки после операции (14 дней, 4-4,5 и 10 -11,0 месяцев) глаза кроликов исследовали клиническими и ультразвуковыми методами, а затем энуклеировали и подвергали биомеханическому и морфологическому изучению. Морфологические исследования проводили в отделе патологической анатомии и гистологии МНИИ ГБ им. Гельмгольца (руководитель – д.б.н., проф., И.П. Хорошилова-Маслова) совместно с к.б.н. Л.Д. Андреевой.

    Измерения биомеханических показателей склеры проводили на современном аппарате MINIMAT 2000 (Rheometric Scientific GmbH, Germany). Определяли разрывную нагрузку P (Н), предел прочности σ (МРа), максимальную деформацию (деформация разрыва) ε(%), а также модуль упругости E (МРа), рассчитанный на основе полученных зависимостей σ(ε). Экспериментальные исследования проведены совместно с д.б.н., проф. Е.Н.Иомдиной.

    Клинические исследования выполнены на материале, включающем 1330 глаз 724 пациентов, в том числе 596 детей и подростков в возрасте от 2,5 до 17 лет, а также 128 взрослых пациентов в возрасте от 18 до 43 лет. Работа основана на результатах, полученных при обследовании пациентов в период с 2000 по 2015 гг. в отделе патологии рефракции, бинокулярного зрения и офтальмоэргономики (руководитель – д.м.н., профессор Е.П. Тарутта).

    Выполнено 120 операций (120 глаз) 90 больным: 34 пациента (42 глаза) в возрасте 13 – 43 лет с миопией 11,5 – 31,0 дптр. (группа 1) оперированы по собственной методике с подшиванием пломбы (Тарутта Е.П., Иомдина Е.Н., Кружкова Г.В., Маркосян Г.А. Способ склерореконструктивного лечения высокой близорукости. Патент РФ на изобретение № 2367394 от 20.09.2009); 56 больных (78 глаз) в возрасте 10 – 35 лет с близорукостью 6,5 – 16,0 дптр. по способу Снайдера – Томпсона (группа 2). Срок наблюдения составил от 3 до 8 лет (в среднем 4,2 ± 1,4 года).

    Для проведения склеропластики использовали аллосклеральный трансплантат, сформированный в виде полосы длиной 70 мм и шириной 10 мм.

    Для склерореконструктивной хирургии, предусматривающей локальное вдавление оболочек глаза в области заднего полюса, использовали разработанный нами высокотехнологичный пластический материал нового поколения – трикотажное полотно из полиэфирного волокна с полимерным покрытием, в котором депонирован лекарственный препарат панаксел (биологически активный трансплантат, БАТ) (Шкуренко С.И., Ефимова Н.В., Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П., Антонова М.Д., Маркосян Г.А. и др. Патент РФ №2239421 от 10.11.2004 «Трансплантат для пластической хирургии») толщиной 1,0 мм. Пломбу размером 7х15 мм, состоящую из 1 -3 слоев БАТ (в зависимости от необходимой глубины вдавления), фиксировал и к средней части трансплантата (рис. 1).

    Офтальмологическое обследование включало визометрию с помощью электрического проектора оптотипов фирмы «Сarl Zeiss»; определение полей зрения; ВГД; авторефрактометрию в условиях циклоплегии; офтальмометрию; биомикроскопию; пневмотонометрию; прямую и обратную офтальмоскопию. Исследования проведены автором самостоятельно.

    Оценка кровоснабжения глаза при миопии и после склеропластики проводилась новым методом – транспальпебральной реоофтальмографией (ТП РОГ), (совместно с сотрудниками ФГБОУ ВПО «Московский государственный технический университет имени Н.Э.Баумана» к.т.н., П.В. Лужнов, Д.М. Шамаев). Этим методом был обследован 101 пациент в возрасте от 5 до 22 лет (средний возраст составил 13 ± 1,1 лет). Обследованные пациенты были разделены на группы в зависимости от клинической рефракции, в отдельную группу были включены дети с прогрессирующей миопией высокой степени, которые были обследованы до и через 10 дней после склероукрепляющего вмешательства.

    Эхобиометрию проводили на многофункциональном ультразвуковом диагностическом приборе VOLUSON 730 Pro «Kretz» (с линейным датчиком частот от 10 до 16 Мгц) и «OphtalmoScan – B» («Biophisics Medical», Франция) для определения длины передне-задней оси (ПЗО), поперечного диаметра (ПД) глазного яблока, акустической плотности склеры (АПС) в отделении ультразвуковой диагностики совместно с к.м.н. Г.В. Кружковой (руководитель – д.м.н., проф., Т.Н. Киселева).

    Для изучения связи биомеханических свойств корнеосклеральной капсулы глаза с морфометрическими особенностями ДЗН в сравнительном аспекте у детей и подростков с высокой приобретенной и врожденной миопией (99 пациентов, 196 глаз) проводили конфокальную сканирующую лазерную офтальмоскопию (SLO) на ретинальном томографе ( Heidelberg Retina Tomograph II, Heidelberg Engineering, Germany) и обследование на анализаторе биомеханических свойств глаза (ORA, Ocular Response Analyzer, Reihert, USA) совместно с к.м.н. А.И. Акопян в отделе глаукомы (руководитель – д.м.н., О.А. Киселева).

    В качестве дополнительного показателя, характеризующего биомеханические свойства оболочек глаза в целом, определяли коэффициент ригидности глаза (Е) по Фриденвальду с помощью дифференциальной тонометрии.

    Для изучения биомеханических показателей корнеосклеральной оболочки глаза и соединительнотканной системы у детей и подростков с различными формами прогрессирующей и осложненной миопии с целью выделения информативных диагностических критериев ослабления опорной функции склеры были обследованы 155 детей и подростков 9-17 лет (ср. 13,4 ± 2,1 года). Для оценки общих биомеханических нарушений СТ и выявления диспластического синдрома дети осматривались врачом-ортопедом с проведением объективного инструментального исследования - рентгенографии и плантографометрии. Определяли уровень кортизола в сыворотке крови и вегетативный индекс Кердо (KI) по известной методике.

    Для изучения периферической рефракции и контура сетчатки при врожденной и приобретенной миопии высокой степени, а также после склеропластики (30 пациентов, 60 глаз) проводили измерения на бинокулярном авторефкератометре «открытого поля» Grand Seiko WR-5100K и определяли длину глаза с помощью частично-когерентной интерферометрии на аппарате IOL Master (Carl Zeiss, Germany) (совместно с С.В. Милашем, к.м.н. К.А.Рамазановой).

    Для изучения морфометрических особенностей макулярной области у пациентов с врожденной миопией были отобраны 36 пациентов (72 глаза) с высокой (в среднем - 15,9±0,7 дптр.) врожденной миопией и 24 пациента (48 глаз) с высокой (в среднем 9,5±0,07 дптр) приобретенной миопией в возрасте 6 – 15 лет. Критерием отбора явилось отсутствие дистрофических изменений в центральной зоне глазного дна при офтальмоскопии. Пациентам выполняли ОКТ макулярной зоны с помощью прибора Stratus OCT 3000 (Carl Zeiss Meditec, Inc.), совместно с к.м.н. М.В. Рябиной в отделе патологии сетчатки (руководитель – член-корр. РАН РФ, д.м.н, профессор В.В. Нероев).

    Для изучения функционального состояния центрального и периферического отделов сетчатки у детей с врожденной близорукостью (23 пациентa, 46 глаз) оценивали: смешанную электроретинограмму, включающую общую и ритмическую (ЭРГ и РЭРГ); локальную макулярную ЭРГ (МЭРГ) на электроретинографе МБН (Россия); мультифокальную (мфЭРГ) с помощью программного обеспечения фирмы Roland Consult (Германия). Электрофизиологические исследования проводили совместно с д.м.н., проф., А.М. Шамшиновой, д.м.н. И.В. Зол ьниковой в лаборатории клинической физиологии зрения им. С.В. Кравкова (руководитель – д.б.н., проф. М.В. Зуева).

    Автор провел самостоятельно сравнительный анализ эффективности различных методов коррекции у пациентов с врожденной миопией и их влияния на динамику показателей остроты зрения; обследованы 132 пациента (260 глаз) в возрасте от 2,5 до 33 лет (средний возраст – 12,5 лет ± 1, 8) с врожденной миопией от 6,0 дптр до 25,0 дптр и миопическим астигматизмом от 0,5 дптр до 6,5 дптр.

    Молекулярно-генетические исследования пациентов проводили на базе ФГБНУ «Медико-генетический научный центр» совместно с д.б.н., проф., академиком РАН Е.К. Гинтером, к.б.н. С.В.Тверской, д.б.н. А.Е. Поляковым, а также К.К.Сейткамаловой и Г.Святовой (Алматы, Казахстан). Обследовано четыре семьи с врожденной высокой миопией, осложненной витреохориоретинальной дистрофией (68 человек). Было проведено монозиготное картирование с использованием 500 микросателлитных маркеров, распределенных по всему геному (среднее расстояние 7,2 cM). Был проведен поиск мутаций методами денатурационной HPLC и гетеродуплексного анализа (WAVEautomate, трансгеномный). Была исследована кодирующая последовательность гена ФБЛН1 методами денатурационной HPLC и секвенирования у больных и здоровых членов семьи (24 пациента), а также у 21 пробанда с высокой миопией. Для RT-PCR исследования (Taqman-анализ) использован прибор ABI 7700 с проведением анализа ФБЛН1 в режиме реагентов «по требованию» ( Applera).

    Для генетических исследований образцы ДНК от 23 больных и их здоровых сибсов выделялись из лейкоцитов периферической крови стандартным методом для проведения ПЦР (полимеразная цепная реакция) анализа полиморфных маркеров в локусах MYP2 и MYP3. ПЦР проводили по стандартной схеме при помощи программируемого термоциклера МС-2 фирмы «DNA-Technology LTD» (Россия) с использованием термофильной ДНК -полимеразы Tag фирмы «MBI» праймеров, синтезированных на приборе ASM 102U фирмы «Биоссет» (Новосибирск). Для детекции ДНК использовали разработанную в лаборатории МГНЦ модификацию метода AgNO3-окраски.

    Cтатистическая обработка полученных данных автором выполнялась самостоятельно, при этом использовали параметрический анализ с определением достоверности различий по критерию Стьюдента, а также непараметрический корреляционный анализ по Сп ирмену (коэффициент корреляции r) и сравнительный анализ независимых групп ANOVA Крускела – Уоллиса (Statistica 6.0, StatSoft, inc.).
Результаты собственных исследований
     Комплексное изучение биомеханических показателей корнеосклеральной оболочки глаза и соединительнотканной системы показало, что у детей и подростков с приобретенной и врожденной миопией, особенно при ее осложненном течении, местные биомеханические нарушения (сниженные КГ и АПС) сочетаются с общими проявлениями дисплазии СТ, относительно пониженным уровнем сывороточного кортизола и нарушением баланса ВНС (таблица 1).

    Полученные результаты указывают на необходимость системного подхода, направленного на регуляцию соединительнотканных нарушений, гормональных сдвигов и дисбаланса ВНС. Это целесообразно учитыв ать при назначении медикаментозных средств для профилактики прогрессирования миопии.

    Нами установлено, что характерными особенностями врожденной миопии являются относительно более высокие, по сравнению с высокой приобретенной миопией, значения КГ и АПС, менее выраженный гормональный дисбаланс и более узкий диапазон колебаний индекса Кердо, что в целом может свидетельствовать о менее активном процессе ремоделирования склеры при прогрессировании врожденной миопии. Выделенные диагностические критерии для врожденной миопии необходимо учитывать при дифференциальной диагностике с раноприобретенной миопией [патент РФ №2495420 от 10.10.2013 на изобретение «Способ дифференциальной диагностики раноприобретенной и врожденной прогрессирующей миопии», авторы: Е.Н.Иомдина, Е.П.Тарутта, И.М.Курылева, Г.А.Маркосян, Ж.Н.Иващенко, Ю.М.Аксенова, А.В.Богачук, В.М.Липкин)]. В клинической практике КГ и АПС могут быть использованы для оценки состояния опорной функции склеры [патент РФ №2541756 от 15.01.2015 «Способ диагностики нарушений опорной функции склеры при близорукости у детей и подростков», авторы: Иомдина Е.Н, Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Иващенко Ж.Н., Смирн ова Т.С., Аксенова Ю.М.]. Пониженное значение КГ, свидетельствующее о нарушении биомеханических свойств корнеосклеральной капсулы и прогрессирующем характере миопического процесса, целесообразно рассматривать в качестве одного из показаний к склероукрепляющему лечению. Фактором риска возникновения ПВХРД и прогрессирования уже имеющихся патологических изменений глазного дна миопического генеза можно считать уменьшение АПС, что необходимо учитывать при планировании объема и определении сроков лазерной коагуляции (таблица 1).

    Наши исследования позволили выделить новые доступные диагностические и прогностические критерии течения врожденной миопии. Одним из таких показателей является индекс Кердо, который характеризует состояние ВНС, его отклонение от нормального диапазона можно рассматривать как неблагоприятный прогностический признак развития ПВХРД (таблица 1). Данный показатель целесообразно использовать для контроля за течением миопии. Показатель гипермобильности суставов, который так же, как и индекс Кердо, доступен для определения непосредственно на приеме у офтальмолога, целесообразно учитывать для оценки состояния системы соединительной ткани организма ребенка с врожденной миопией и для выбора индивидуальной тактики лечения, в том числе, для определения показаний к склероукрепляющему лечению и оценки его эффективности.

    Исследование периферической рефракции и контура сетчатки глаз с врожденной и приобретенной миопией позволило выявить характерные особенности (табл. 2).

    В группе врожденной миопии, по сравнению с приобретенной, несмотря на значительно более высокую ее степень (в среднем, -16,39 против -7,55 дптр) и более высокую ПЗО (29,62 мм против 26,23 мм), в 15° носовой периферии сетчатки и по рефракции, и по длине глаза в среднем отмечался миопический дефокус, а в зоне N 30° гиперметропический, но значительно меньшей величины, чем в группе приобретенной миопии. В то же время в височной периферии глазного дна в зонах Т 15° и Т 30° в глазах с врожденной миопией отмечался гиперметропический дефокус в 2 раза большей величины, чем при приобретенной. Проведенное исследование выявило характерные для врожденной миопии изменения контура сетчатки, свидетельствующи е об иррегулярной форме заднего полюса глаза. Результаты получены совместно с Милашем С.В.

    Анализ результатов конфокальной сканирующей лазерной офтальмоскопии показал, что при врождённой миопии, когда ДЗН имеет косое вхождение с наклоном в макулярную зону или форму горизонтального овала, сокращается расстояние между краем диска и фовеолой. К особенностям наклонного диска мы относили косое вхождение сосудов (87% случаев), атрофию прилежащей хориоретинальной ткани (76% случаев), β-перипапиллярную атрофию (69% случаев), заднюю стафилому (17,4% случаев), перераспределение пигмента в нижне-назальном сегменте (8,6% случаев). Установлено, что средняя глубина экскавации достоверно выше в случае приобретённой близорукости, чем врождённой, при которой ДЗН имеет более плоскую экскавацию (0,33± 0,04 мкм и 0,15± 0,02, соответственно). Кроме того, объем нейроретинального пояска (НРП) остается неизменным независимо от возраста, рефракции, размера ДЗН и может, очевидно, служить параметром для ранней диагностики глаукомы. Не выявлено достоверных различий в объеме НРП в глазах с врожденной (0,432 ±0,07 мм³ ) и приобретенной (0,692± 0,09 мм³ ) миопией при наличии достоверной разницы в степени миопии и длине ПЗО между этими группами.

    Полученные результаты измерения ДЗН позволили нам выделить 2 группы, встречавшиеся только при врожденной миопии: микродиски с площадью < 1,419 мм² и макродиски - >3,248 мм², что подразумевает не патологические изменения, а возможный разброс вариантов развития (табл. 3).

     Проведенные исследования показали, что ДЗН в глазах с врожденной миопией имеют особую форму как офтальмоскопически, так и морфометрически, более вариабельны в размерах, имеют более плоскую экскавацию и большую β-зону перипапиллярной хориоретинальной атрофии. При врожденной миопии форма и размеры ДЗН, а также глубина физиологической экскавации имеют большую вариабельность, чем при приобретенной.

    Изучение биомеханических показателей корнеосклеральной капсулы (акустической плотности склеры в зоне экватора и заднего полюса, корнеального гистерезиса, фактора резистентности роговицы и коэффициента ригидности глаза) при врожденной и приобретенной миопии высокой степени у детей показало их снижение по сравнению с соответствующими показателями глаз с эмметропией.

    Необходимо учитывать, что толщина роговицы является независимым фактором, не связанным с другими параметрами глаза, и не отражает биомеханические свойства корнеосклеральной оболочки при врожденной и приобретенной миопии у детей.

    Мы выделили врожденную высокую миопию (свыше 16,0 дптр) как особую клиническую форму, отличающуюся по биофизическим свойствам фиброзной капсулы глаза, а именно, значительным снижением КГ=8,2±0,3 мм рт.ст., в то время как в целом по группам с приобретенной и врожденной миопией этот показатель равен 10,7±0,6 и 11,2±0,7 мм рт.ст., соответственно. Кроме того, у пациентов с миопией свыше 16,0 дптр. коэффициент ригидности (Е) имел парадоксально высокие значения (от 0,0382 до 0,0849, в среднем, 0,0495). При приобретенной миопии высокой степени коэффициент ригидности был достоверно ниже нормы у всех пациентов и в среднем составил 0,0087. При врожденной миопии его значения варьировали в зависимости от рефракции (в среднем, 0,0117); у больных со значениями сферического эквивалента > 12,0 дптр. по мере усиления рефракции коэффициент Фриденвальда стремился к норме (0,0174) и в группе пациентов с миопией > 16,0 дптр. превышал ее. Результаты получены совместно с к.м.н. А.И. Акопян.

    Оптическая когерентная томография показала, что отличительными особенностями рельефа сетчатки в области фовеа при врожденной миопии являются увеличение по сравнению с эмметропией толщины нейроэпителия в центре фовеа, тенденция к снижению его толщины в парафовеолярной зоне, достоверное (в 1,7 раза) снижение разницы между центральной и парацентральной толщиной нейроэпителия и, как следствие, изменение профиля сетчатки (рис. 2). Перечисленные морфологические особенности центральной зоны сетчатки при врожденной миопии, впервые выявленные нами, свидетельствуют об отклонении постнатального развития макулы у детей с врожденной миопией от нормального и могут служить дифференциально – диагностическим критерием последней. Исследования проведены совместно с к.м.н. Рябиной М.В. Рефракция sph - 8,5 D cyl – 1,0 D ax 10. Острота зрения с коррекцией: 0,6 (н/к). ПЗО = 25,9 мм. Офтальмоскопическая картина: в макулярной зоне рефлекс отсутствует, макула плохо дифференцируется. Данные ОКТ: центральная толщина сетчатки 266 мкм.

    Мы выявили нарушения биоэлектрической активности макулярной области различной степени выраженности при врожденной близорукости как при отсутствии изменений в макулярной области, так и при изменениях на глазном дне в виде гиперпигментированной макулы, плохо дифференцируемой макулярной области, дистрофических изменений (таблица 4). Для оценки распространенности дисфункции центральной сетчатки и сте пени функциональных нарушений проводили локальную М-ЭРГ, которая характеризует суммарный ответ макулярной области, а также мф-ЭРГ, отражающую топографию биоэлектрической активности центральных отделов сетчатки. Нами выявлено, что снижение зрительных функций при осложненной врожденной миопии коррелирует с увеличением ее степени и тяжестью макулярных изменений, снижением электрогенеза сетчатки, а также с интенсивным удлинением ПЗО. По нашему мнению, сочетание осмотра глазного дна с ОКТ и М -ЭРГ может способствовать раннему выявлению и надежному мониторингу прогрессирующих изменений макулярной области.

    У значительной части больных с врожденной миопией снижение остроты зрения не сопровождается нарушением биоэлектрической активности и связано, очевидно, с рефракционной амблиопией.

    Сравнительные данные повышения остроты зрения у пациентов с врожденной миопией, корригированных различными способами, показали, что контактная коррекция и ее сочетание с очковой докоррекцией астигматизма является наиболее эффективным методом. После назначения адекватной коррекции снизилась частота амблиопии высокой степени на 65,1% у всех обследованных. Несмотря на наличие изменений в центральной зоне сетчатки, очковая, а в большей степени контактная коррекция позволяют повысить остроту зрения в среднем на 0,1 и 0,3, соответственно, что подтверждает важную роль относительной амблиопии среди причин некорригируемого снижения зрения при врожденной миопии. Возможно повышение остроты зрения при переходе с очковой коррекции на контактную даже в подростковом периоде (13 – 14 лет и старше). Незаменимым методом коррекции являются контактные линзы в случае анизометропии свыше 3,0 – 4,0 дптр. Пациенты хорошо переносят сочетание разных видов контактных линз (МКЛ и ТМКЛ) на парных глазах.

     Основным этиопатогенетическим звеном дистрофического процесса является растяжение оболочек заднего полюса глаза с повреждением их сосудистых и нервных элементов, а также мембраны Бруха. Для поддержания заднего полюса, ослабления напряжения в оболочках глаза нами разработана методика склеропластики с пломбированием заднего полюса у пациентов с различными формами и стадиями миопических стафилом [Патент РФ №2367394 от 20.09.2009 «Способ склерореконструктивного лечения высокой близорукости» (Е.П.Тарутта, Е.Н.Иомдина, Г.А.Маркосян, Г.В.Кружкова]. Предварительно в эксперименте была разработана модель локального вдавления склеры «динамической пломбой» из никелида титана [Патент РФ№2231339 от 2004 года «Способ хирургического лечения высокой осложненной близорукости и устройство для его осуществления» (Рыклина Е.П., Хмелевская И.Ю., Прокошкин С.Д., Тарутта Е.П., Иомдина Е.Н., Маркосян Г.А., Лазук А.В, Андреева Л.Д.)].

    Результаты исследования показали, что данная пломба позволяет осуществить дозированное постоянно действующее локальное вдавление склеры в проекции жёлтого пятна трансплантатом, не подвергающимся биодеструкции; обеспечить более плотное прилегание трансплантата и формирование прочного комплекса ”склера-трансплантат”; ослабить натяжение оболочек в области заднего полюса глаза, увеличить контакт хориокапилляриса, пигментного эпителия и мембраны Бруха, что может оказать благоприятное воздействие на их метаболизм. Был разработан также биологически активный трансплантат (БАТ) - трикотажное полотно на основе полиэфирного волокна с полимерным покрытием из сополиамида Е -капролактама и гексаметилендиаммонийадипината, в котором депонирован лекарственный германийсодержащий препарат на основе селективных штаммов женьшеня – панаксел [Патент РФ№2239421 от 10.11. 2004 года «Трансплантат для пластической хирургии» (Иомдина Е.Н., Шкуренко С.И., Ефимова Н.В., Тарутта Е.П., Антонова М.Д., Маркосян Г.А.)]. Морфологические исследования показали, что приживление биологически активного синтетического трансплантата протекает интенсивнее, ч ем интактного (без панксела), формируется более плотное сращение трансплантата со склерой, последние образуют единый тканевой комплекс. Биомеханические исследования показали повышение биомеханической устойчивости склеры: повышение модуля упругости в 1,6 раза, снижение деформации разрыва в 1,7 раза.

    Клинические наблюдения показали, что непосредственно после операции отмечается уплощение стафиломы (по В – скану), укорочение ПЗО, увеличение акустической плотности склеры заднего полюса, повышение остроты зрения. Полученные результаты сохраняются в отдаленном периоде – через 3 года после операции. Замедление и прекращение роста стафиломы сопровождается торможением дистрофического процесса в макуле.

    После проведенной склерореконструктивной операции стабилизация миопии в отдаленные сроки наблюдения (6-8 лет) отмечена в 90,2% глаз, в остальных случаях определялось снижение темпа ее прогрессирования в 2,0 раза по сравнению с дооперационным. При использовании склеропластики с пломбированием заднего полюса ни в одном случае не наблюдалось отрицательной динамики в состоянии центральных отделов глазного дна, а прогрессирование ПВХРД было отмечено только в 7,1% случаев. В то же время на парном (не оперированном) глазу у одного из пациентов через три года после операции выявлено появление лаковых трещин. Уплощение стафиломы и укорочение ПЗО приводят, очевидно, к ослаблению напряжения в оболочках заднего полюса, уменьшению витреоретинальных тракций, улучшению трофики тканей.

    Нами проведено исследование контура сетчатки и периферической рефракции в глазах с врожденной миопией высокой степени до и после склеропластики по методике Снайдера – Томпсона в собственной модификации (группа 2). Исследование проведено у 17 пациентов (17 глаз) в возрасте 11,82±0,21 лет с миопией -7,53±0,3 дптр и ПЗО= 26,51±0,22 мм. Установлено, что после бандажирующей склеропластики достоверно уменьшается длина ПЗО, периферическая длина глаза в зонах 15 0 к носу и виску от центра фовеа, а также снижается гиперметропический периферический дефокус во всех зонах, кроме Т30 0 , и формируется относительная периферическая миопия в 15 0 к носу от центра фовеа. Предложенный метод может быть применен для ко нтроля расположения трансплантата.

    Для оценки состояния гемодинамики глаз с различной клинической рефракцией, в том числе с врожденной миопией, был использован новый метод – транспальпебральная реоофтальмография (ТП РОГ) [Патент РФ № 153338 от 16 июня 2015 г. на полезную модель «Устройство крепления электродов для проведения транспальпебральной реоофтальмографии» (Е.Н.Иомдина, П.В.Лужнов, Д.М.Шамаев, Е.П.Тарутта, Г.А.Маркосян, Л.А.Шамкина, А.А.Сианосян)].

    Анализ динамики средних показателей ТП РОГ, полученных при обследовании пациентов с быстро прогрессирующей миопией высокой степени, направленных на склероукрепляющее лечение, показал, что реографический индекс, составлявший до операции 34,04±0,4 мОм, повысился после операции до 46,67±0,5 мОм (p<0.05). .

    Полученные нами результаты свидетельствуют о положительном влиянии проведенного хирургического лечения на гемодинамику глаза. Это проявилось в увеличении показателей интраокулярного кровоснабжения глаза, что важно для улучшения трофики оболочек глаза и тем самым для торможения миопического процесса. Зарегистрированные сигналы позволяют провести контурный анализ и рассчитать количественные характеристики реоофтальмограммы (полученной с использованием разработанного устройства для крепления электродов на закрытом веке), и использовать полученные характеристики для последующего мониторинга. Проведенные исследования показали, что с помощью ТП РОГ можно надежно оценивать состояние гемодинамики глаза у взрослых и д етей старше 5 лет, в том числе в послеоперационный период, без использования анестезии. Методика характеризуется удобством в применении, высокой информативностью и точностью, позволяет объективно оценивать состояние кровоснабжения глаза и его динамику в результате хирургического лечения миопии.

    Нами впервые изучено участие генетических факторов в патогенезе врожденной и приобретенной высокой осложненной миопии с использованием новых методических приемов молекулярной генетики (исследования проведены совместно с д.м.н. Пантелеевой О.А). ПЦР анализ полиморфных маркеров позволил во всех обследованных семьях исключить сцепление локуса MYP3 с заболеванием; в трех семьях не удалось исключить локус MYP2. Согласно полученным данным, ген TGF-β - индуцирующий фактор, очевидно, локализован в 18р11.3. Кроме того, был локализован хромосомный локус, содержащий ген-кандидат, кодирующий фибулин-1 (ФБЛН1). ФБЛН1 -компонент экстрацеллюлярного матрикса, содержащийся во многих тканях, включая склеру. В связи с этим, ген, кодир ующий ФБЛН1, представляет интерес как возможный кандидат в гены предрасположенности к миопии высокой степени.

    Таким образом, проведенные исследования позволили нам создать алгоритм диагностики и тактики лечения врожденной миопии

Выводы

    1. Выделены информативные диагностические критерии ослабления опорной функции склеры у детей и подростков с прогрессирующей врожденной и приобретенной миопией: сочетание местных биомеханических нарушений (снижение КГ и АПС) с общими проявлениями дисплазии СТ, относительно пониженным уровнем сывороточного кортизола и нарушением баланса ВНС. Данные диагностические критерии целесообразно учитывать при выборе тактики лечения прогрессирующей миопии и определении показаний к склероукрепляющим операциям.

    2. Определены дифференциально-диагностические критерии врожденной миопии: относительно более высокие, чем при раноприобретенной миопии, значения КГ и АПС, менее выраженный гормональный дисбаланс и более узкий диапазон колебаний индекса Кердо, что в целом может свидетельствовать о менее активном процессе ремоделирования склеры при прогрессировании врожденной миопии.

    3. Впервые с помощью частично – когерентной интерферометрии выявлены характерные для врожденной миопии изменения контура сетчатки, свидетельствующие об иррегулярной форме заднего полюса глаза.

    4. Выявлены морфометрические особенности ДЗН у детей и подростков с врожденной миопией: значительная вариабельность размеров ДЗН, экскавации, их соотношения, которые необходимо учитывать при обследовании взрослых пациентов с высокой миопией и подозрением на глаукому.

    5. Достоверные различия биомеханических параметров при врожденной и приобретенной близорукости установлены только для врожденной миопии свыше 16,0 дптр: резко сниженный КГ и парадоксально высокий коэффициент ригидности глаза.

    6. Впервые с помощью оптической когерентной томографии выявлены отличительные особенности рельефа сетчатки в области фовеа при неосложненной врожденной миопии по сравнению с приобретенной: увеличение толщины нейроэпителия в центре фовеа, тенденция к снижению его толщины в парафовеолярной зоне, достоверное (в 1,7 раза) снижение разницы между центральной и парацентральной толщиной нейроэпителия и, как следствие, уплощение профиля сетчатки.

    7. Выявлено снижение локального биопотенциала сетчатки в 67% случаев по данным макулярной ЭРГ и в 78% по данным мультифокальной ЭРГ. Изменения биоэлектрической активности макулярной области сетчатки различной степени выраженности при врожденной близорукости выявлены как в отсутствие офтальмоскопических изменений, так и при изменениях на глазном дне в виде гиперпигментированной макулы, плохо дифференцируемой макулярной области, центральной хориоретинальной дистрофии.

    8. Патологическая биоэлектрическая активность периферической сетчатки (субнормальная или негативная смешанная ЭРГ) при врожденной миопии у детей встречается в 40% случаев. В остальных случаях отмечено снижение амплитуды b-волны. Между амплитудой позитивного компонента биоэлектрического ответа центральной сетчатки (b-волны локальной макулярной ЭРГ и ретинальной плотности P1 мф-ЭРГ) и периферической сетчатки (b-волны смешанной ЭРГ) и длиной ПЗО, а также между амплитудой этих компонентов и сферэквивалентом рефракции при врожденной миопии существует достоверная обратная корреляционная взаимосвязь высокой и средней степени.

    9. Эффективность лечения и профилактики амблиопии при врожденной миопии зависит от адекватной тактики оптической коррекции. Выявлено снижение частоты амблиопии высокой степени: у пациентов с МКЛ на 62,8%, при биоптическом типе коррекции на 70%, у использующих ТМКЛ на 72%. Оптимальным с точки зрения эффективности и доступности является метод коррекции МКЛ в сочетании с очковой докоррекцией астигматического компонента (биоптика), позволивший повысить остроту зрения в среднем с 0,3±0,03 до 0,7±0,02 у пациентов с близорукостью выше 10,0 дптр и миопическим астигматизмом свыше 3,0 дптр.

    10. Экспериментально разработана ”динамическая пломба” из никелида титана, которая явилась экспериментальной моделью-прототипом для изучения возможности создания заданного уровня компрессии в области заднего полюса глаза при хирургическом склерореконструктивном лечении высокой осложненной близорукости.

    11. Разработан в эксперименте и апробирован в клинической практике новый биологически активный синтетический трансплантат для склероукрепляющего и склерореконструктивного лечения прогрессирующей миопии, оказывающий биомеханическое и трофическое влияние на оболочки глаза.

    12. Разработана новая методика склерореконструктивного лечения с пломбированием заднего полюса глаза для профилактики прогрессирования миопических дистрофий макулы, а также для коррекции формы глаза при различных видах и стадиях миопических стафилом у пациентов с врожденной миопией. Cтабилизирующий эффект склерореконструктивной операции с пломбированием заднего полюса составил 100% в течение 1 года, 95,2% - 3 лет, 90,5% - 6–8 лет.

    13. Впервые проведено исследование контур а сетчатки и периферической рефракции в глазах с миопией высокой степени до и после склеропластики. Выявлены характерные изменения рельефа заднего полюса с уменьшением гиперметропического и формированием слабомиопического периферического дефокуса, обусловленные натяжением склерального трансплантата, что обеспечивает высокий стабилизирующий эффект применяемого лечения.

    14. Разработана новая методика оценки кровоснабжения глаза – транспальпебральная реоофтальмография. Показано снижение показателей интраокулярного кровотока при врожденной миопии высокой степени и их повышение после хирургического лечения: реографический индекс, составлявший до операции 34,04±0,4 мОм, увеличился в результате склероукрепляющего лечения миопии до 46,67± 0,5 мОм (p<0.05).

    15. Молекулярно – генетическое исследование в 50% обследованных семей выявило сцепление миопии с локусом MYP2 (18р11.31) и не обнаружило сцепления с локусом MYP3 (12q21-q23), а также патологических мутаций в кодирующей последовательности гена-кандидата ФБЛН1.

Практические рекомендации

    1. Для дифференциальной диагностики врожденной и раноприобретенной миопии следует использовать дополнительные диагностические критерии. Эти критерии включают относительно более высокие, по сравнению с высокой приобретенной миопией, значения КГ и АПС, менее выраженный гормональный дисбаланс и более узкий диапазон колебаний индекса Кердо. Полученные объективные критерии обеспечивают надежную верификацию диагноза и должны приниматься во внимание при прогнозировании течения и выборе адекватной тактики лечения детей с врожденной миопией.

    2. При обследовании взрослых пациентов с высокой миопией с целью ранней диагностики глаукомы необходимо иметь в виду имеющуюся при врожденной миопии значительную вариабельность размеров ДЗН, экскавации и их соотношения.

    3. В комплексном мониторинге и оценке состояния макулярной зоны у пациентов с врожденной и приобретенной миопией целесообразно использовать неинвазивный метод ОКТ для уточнения особенностей профиля и морфологических параметров центральной зоны сет чатки в области фовеа. Выявленное при врожденной миопии относительное увеличение толщины нейроэпителия в центре фовеа, снижение его толщины в парафовеолярной зоне, снижение разницы между центральной и парацентральной толщиной нейроэпителия следует учитывать при оценке толщины сетчатки взрослых пациентов с миопией высокой степени и неизвестным анамнезом.

    4. При врожденной миопии причинами низкой корригированной остроты зрения могут быть наследственные функциональные изменения сетчатки и относительная амблиопия, которая требует плеоптического лечения: снижение амплитуды М-ЭРГ не исключает повышения остроты зрения после адекватной коррекции и проведения плеоптического лечения.

    5. Для получения максимального повышения остроты зрения у детей с врожденной миопией рекомендуется использовать контактную коррекцию (МКЛ, ТМКЛ), а также ее сочетание с очковой докоррекцией (биоптика).

    6. Для хирургического лечения высокой врожденной прогрессирующей близорукости целесообразно использовать разработанный нами биологически активный синтетический трансплантат, поскольку он оказывает не только биомеханическое воздействие, но и стимулирует трофические процессы в оболочках глаза в области стафиломы.

    7. Для замедления и прекращения роста стафиломы, ее уплощения, укорочения ПЗО, торможения развития инвалидизирующих осложнений на глазном дне при врожденной и приобретенной миопии необходимо осуществлять дозированное постоянное локальное вдавление склеры в проекции жёлтого пятна имплантатом, не подвергающимся биодеструкции и улучшающим метаболизм тканей заднего полюса глаза.

    8. Для объективной оценки состояния кровоснабжения глаза у детей и его динамики в результате хирургического лечения миопии рекомендуется использовать предложенную новую методику – транспальпебральную реоофтальмографию, характеризующуюся удобством применения, высокой информативностью и точностью.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

    1. Тарутта Е.П., Андреева Л.Д., Маркосян Г.А., Иомдина Е.Н., Лазук А.В., Кружкова Г.В. Укрепление склеры новыми видами синтетических материалов при прогрессирующей близорукости. Вестник офтальмологии, 1999.-N 5.-С.8-10.

    2. Аветисов Э.С., Тарутта Е.П., Иомдина Е.Н., Маркосян Г.А., Лазук А.В, Андреева Л.Д.Укрепление склеры при прогрессирующей близорукости комбинированным переплетенным биодеградирующим - и недеградирующим шовным материалом. Методические рекомендации, М. 2001, CD-издание.

    3. Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Кружкова Г.В. Профилактика периферических витреохориоретинальных дистрофий и отслойки сетчатки у детей и подростков с миопией. Пособие для врачей, Москва, 2001.

    4. Markossian G., Tarutta E., Iomdina E., Lazuk A., Andreyeva L. Evaluation of Efficiency of Scleroplasty Using a Combined Synthetic Transplant to Treat Progressive Myopia. Proc. of XV ICER, Geneva, Switzerland, 2002, р.22.

    5. Markossian G.A., Vasserman N., Tverskaya S., Polyakov A., Ginter G.K., Tarutta E.P., Panteleeva O.A., Hergersberg M. Linkage analysis for MYP2 and MYP3 in Russian families with autosomal dominant inherited complicated high myopia // Proc. of 10th International Myopia Conference, Cambridge, 2004, p.29.

    6. Hergersberg M., Bernasconi L., Ruegg C., Seitkamalovna K.K., Ginter G.K., Tverskaya S., Polyakov A., Tarutta E.P., Markossian G.A., Panteleeva O.A., Huber A., Ward B., Sarra G.M., Svyatova G. The gene encoding fibulin-1 (FBLN1): a candidate gene for early–onset high myopia with recessive inheritance // Proc. of 10th International Myopia Conference, Cambridge, 2004, p.28.

    7. Markossian G.A., Zolnikova I.V., Tarutta E.P. Functional State of the Retina in Children with Congenital Myopia // Proc. of 10th International Myopia Conference, Cambridge, 2004, p.28.

    8. Акопян А.И., Маркосян Г.А., Еричев В.П., Тарутта Е.П. Особенности диска зрительного нерва при глаукоме и миопии. Глаукома, 2005, № 4, с. 57-62.

    9. Хергерсберг М., Бернаскони Л., Руэгг Ц., Сейткамалова К.К., Гинтер Е.К., Тверская С.В., Поляков А.Е., Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Пантелеева О.А., Уорд Б., Сарра Д.М., Святова Г., Хубер А. Ген, кодирующий фибулин-1 (ФБЛН1): ген-кандидат для высокой миопии с ранним началом и рецессивным типом наследования //Вопросы офтальмогенетики. Материалы научно-практ. конф., Москва, 2005, с.198-199.

    10. Маркосян Г.А. Вассерман Н.Н., Тверская С.М., Пан телеева О.А., Тарутта Е.П., Поляков А.В. Анализ сцепления в семьях с аутосомно-доминантной осложненной миопией высокой степени. Медицинская генетика, 2005, №5, с.226.

    11. Маркосян Г.А, Андреева Л.Д. Экспериментальное изучение приживления металлического имплантата с памятью формы при склеропластике // Тезисы докладов 8 съезда офтальмологов России, М., 2005, с. 724.

    12. Маркосян Г.А, Иващенко Ж.Н. Результаты укрепления склеры синтетическими трансплантатами при длительных сроках наблюдения // Тезисы докладов 8 съезда офтальмологов России, М., 2005, с. 725.

    13. Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Вассерман Н.Н., Тверская С.М., Пантелеева О.А., Поляков А.В. Генетика миопии: современные аспекты проблемы //Глаз, 2005, №6, с.7-10.

    14. Тарутта Е.П., Иомдина E.H., Маркосян Г.А., Андреева Л.Д. и др. Экспериментальное изучение трансплантата для склеропластики на основе металла с памятью формы //Биомеханика глаза 2005, М., С. 114 -116.

    15. Иомдина Е.Н., Андреева Л.Д.,Тарутта Е.П., Иващенко Ж.Н., Маркосян Г.А., Шкуренко С.И. Экспериментально-морфологическое изучение результатов склеропластики биологически активным трансплантатом. Вестник Смоленской мед. академии, 2005, 2, с.31-34.

    16. Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Иващенко Ж.Н. Клинико-функциональные показатели близоруких глаз после склеропластики биологически активным трансплантатом //Рефракционная хирургия и офтальмология, 2006, том 6, №3, с.30 -34.

    17. Зольникова И.В., Маркосян Г.А., Тарутта Е.П. Биоэлектрическая активность сетчатки в оценке поражения макулярной области при врожденной миопии у детей //Матер иалы научно-практ. конф. «Детская офтальмология, итоги и перспективы». М., 2006, с.211-212.

    18. Ward B., Tarutta E. P., Markossian G.A. A technique for buckling the posterior pole in progressive axial myopia: issues of safety and efficacy //Proc. of XIth Inter national Conf. on Myopia, Singapore. Ophthalmic and Physiological Optics, 2006, v.26, suppl.1, p.10.

    19. Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П., Г.А.Маркосян, Андреева Л.Д., Иващенко Ж.Н., Коригодский А.Р., Шкуренко С.И., Воллензак Г. Перспективные технологии склероукрепляющего лечения прогрессирующей миопии // Сб. научно -практ. конф. с междунар. участием, посв. памяти проф. Э.С.Аветисова «Рефракционные и глазодвигательные нарушения», М., 2007, с.126-129.

    20. Хмелевская И.Ю., Рыклина Е.П., Прокошкин С.Д., Иомдина Е.Н., Маркосян Г.А., Тарутта Е.П. Динамическая пломба с памятью формы для применения в офтальмологии. Материалы конференции XLVI Международной конференции "Актуальные проблемы прочности". Витебск, Беларусь, 2007, ч.1, с.174-178.

    21. Маркосян Г.А., Тарутта Е.П., Еричев В.П., Акопян А.А. Состояние глазного дня у детей и подростков с врожденной миопией //Актуальные проблемы офтальмологии. Общероссийская научно-практ. конф. молодых ученых на англ. языке. М., 2007, с.62-63.

    22. Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Иомдина E.H., Андреева Л.Д., Иващенко Ж.Н., Кружкова Г.В. Комбинированный склерально-синтетический имплантат для склеропластики с пломбированием при высокой осложнённой близорукости //Ерошевские чтения 2007. С. 506 -507.

    23. Markossian G.A., Tarutta E.P., Erichev V.P., Ako pyan A.I. State of the Eye Fundus in Children and Adolescents with Congenital Myopia //Proc. of 7th EURETINA Congress. Book of Abstracts, 2007, p.98.

    24. Шамшинова А.М., Тарутта Е.П., Зольникова И.В., Маркосян Г.А., Ситникова Д.Н. Биоэлектрическая активность сетчатки при врожденной миопии у детей // Вестник офтальмологии, №5, 2008, с.44-50.

    25. Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Андреева Л.Д., Иващенко Ж.Н., Коригодский А.Р., Шкуренко С.И., Воллензак Г. Новые технологии склероукрепляющего лечения прогрессирующей миопии. Педиатрическая офтальмология, 2008, №1, с. 28-30.

    26. Khmelevskaya I., Ryklina E., Prokoshkina S., Markossian G. A., Tarutta E., Iomdina E. A shape memory device for the treatment of high myopia. Materials Science& Engineering. Structural Materials: Properties, Microstructure and Processing, 2008, Volume A p.p. 651-653.

    27. Пантелеева О.А., Тарутта Е.П., Маркосян Г.А. Наследственные факторы в развитии миопии//Российский офтальмологический журнал, 2009, №3, с.48-50.

    28. Tarutta E., Markossian G., Kruzhkova G. Immediate and Remote Results of Sclera Reconstructive Surgery of Highly Myopic Eyes with Posterior Pole Staphyloma// Abstracts of SOE 2009, suppl. to European Journ. of Ophthalmology, vol.19, p.175.

    29. Тарутта Е.П., Иомдина Е.Н., Маркосян Г.А., Иващенко Ж.Н., Толора Р.Р., Кварацхелия Н.Г. Склерореконструктивное лечение высокой осложненной близорукости и стафилом склеры с использованием комбинированного склерально-синтетического имплантата. Медицинская технология, 2009.

    30. Маркосян Г.А. Сравнительный анализ отдаленных результатов склерореконструктивного лечения с пломбированием заднего полюса и склеропластики по видоизмененному способу Снайдера – Томпсона при высокой осложненной близорукости //Мат-лы юбилейной научной конф., посв.75-летию основания первой в России кафедры детской офтальмологии «НЕВСКИЕ ГОРИЗОНТЫ». С.-Петербург, 2010, т.2, с.109-113.

    31. Маркосян Г.А., Кружкова Г.В. Отдалённые результаты склерореконструктивного лечения в профилактике прогрессирования дистрофий макулы.// Тезисы докладов IX съезда офтальмологов России. Москва. 2010. С. 119.

    32. Маркосян Г.А., Тарутта Е.П., М.В.Рябина. Толщина сетчатки в макулярной области у детей с врожденной и приобретенной миопией высокой степени по данным оптической когерентной томографии // Российский офтальмологический журнал, 2010, 3(3), с.21-25.

    33. Тарутта Е.П., Иомдина Е.Н., Киселева О.А., Филатова И.А., Маркосян Г.А., Иващенко Ж.Н., Андреева Л.Д., Шкуренко С.И. Универсальный синтетический материал для офтальмохирургии //Российский офтальмологический журнал, 2010, №4, с.71-75.

    34. Иомдина Е.Н., Андреева Л.Д., Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Иващенко Ж.Н., Шкуренко С.И., Монахова Е.В., Рыкалина В.Е. Сравнительное экспериментальное изучение биологически активных синтетических материалов для склеропластики// Сб. трудов научно -практ. конф. с международным участием «IV Российский Общенациональный Офтальмологический Форум». М., 2011, Т.2, с.81-87.

    35. Маркосян Г.А. Морфометрические и функциональные особенностей плохо дифференцируемой макулы у пациентов с высокой врожденной миопией // Сб. трудов научно-практ. конф. с международным участием «IV Российский Общенациональный Офтальмологический Форум». М., 2011, Т. 2.с. 140 – 146.

    36. Tarutta E., Markossian G., Ryabina M., Khodzhabekyan N., Viadro E. Retina thickness in the macular area in children with congenital and acquired high myopia according to optical coherence tomography. Prog./ of 11 th EURETINA Congress. Book of Abstracts, 2011, p.68.

    37. Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П., Смирнова Т.С., Волкова Ю.М., Маркосян Г.А., Иващенко Ж.Н., Ермоленко Е.А., Кружкова Г.В. Общие и местные биомеханические нарушения соединительной ткани при прогрессирующей миопии // Сб. трудов научно-практ. конф. с международным участием «IV Российский Общенациональный Офтальмологический Форум». М., 2011, с.93-100.

    38. Тарутта Е.П., Иомдина Е.Н., Кружкова Г.В., Маркосян Г.А. Отдаленные результаты склерореконструктивного лечения прогрессир ующей миопии // Российский офтальмологический журнал, 2011, т.4, №1, с.71-75.

    39. Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Рябина М.В., Зольникова И.В. Комбинированное использование оптической когерентной томографии и электроретинографии у пациентов с высокой врожденной близорукостью и миопической макулопатией // Сб. трудов научно -практ. конф. с международным участием «IV Российский Общенациональный Офтальмологический Форум». М., 2011, Т.1, с.207-212.

    40. Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Рябина М.В., Зольникова И.В., Кружкова Г.В. Морфометрические и функциональные особенности макулярной области у пациентов с высокой врожденной миопией. Вестник офтальмологии, 2012.-N 1.-С.3-8.

    41. Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П., Смирнова Т.С., Аксенова Ю.М., Маркосян Г.А. Дисбаланс вегетативной нервной системы и опорно-двигательные нарушения у детей и подростков с прогрессирующей и осложненной миопией // Сб. научных трудов V Российского общенационального офтальмологического форума. М., 2012. Т. 2, с. 694-701.

    42. Лужнов П.В., Парашин В.Б., Шамаев Д.М., Иомдина Е.Н., Маркосян Г.А., Напылова О.А. Использование тетраполярной методики при реоофтальмографии для оценки кровоснабжения глаза //Биомедицинская радиоэлектроника. 2012. №10, С.18-21.

    43. Маркосян Г.А., Тарутта Е.П., Пантелеева О.А., Максимова М.В. Современное состояние генетических исследований миопии // Российский офтальмологический журнал, 2012, т.5, №3, с.103-106.

    44. Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Кружкова Г.В. Еще более упрощенный метод склеропластики по методике Снайдер-Томпсона // Сб. научных трудов V Российского общенационального офтальмологического форума. М., 2012. Т. 2, с. 721-723.

    45. Tarutta E., Iomdina E., Smirnova T., Markossian G. A., Volkova J. Biomechanical and Biochemical Connective Tissue Disorders in Children with Progressive Myopia. ARVO 2012. Annual Meeting Scientific abstracts. Florida. Session 421, program number 4451.

    46. Иомдина Е.Н., Маркосян Г.А., Напылова О.А., Тарутта Е.П., Лужнов П.В., Парашин В.Б., Шамаев Д.М., Шамкина Л.А. Возможности использования методики транспальпебральной реоофтальмографии для оценки кровоснабжения глаза при миопии. Сборн. научн. трудов научно-практ. конф. VI Российский общенациональный офтальмологический форум с междунар. участием под ред. В.В.Нероева. М. 2013, Т.1, с.216-220.

    47. Лужнов П.В., Парашин В.Б., Шамаев Д.М., Шамкина Л.А. Иомдина Е.Н., Маркосян Г.А., Напылова О.А., Тарутта Е.П. Особенности моделирования различных сред глаза при реоофтальмографии. Биомедицинская радиоэлектроника, 2013. №10, С.35-39.

    48. Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Аксенова Ю.М., Иващенко Ж.Н., Фотина С.А. Вариации индекса Кердо как показателя баланса вегетативной нервной системы у детей и подростков с прогрессирующей миопией//Глаз, 2013, №2, с. 22-25.

    49. Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Аксенова Ю.М., Кружкова Г.В. Иващенко Ж.Н., Смирнова Т.С., Бедретдинов А.Н. Биомеханические показатели корнеосклеральной оболочки глаза и состояние соединительнотканной системы у детей и подростков с различными формами прогрессирующей миопии //Российская педиатрическая офтальмология, 2013, №1, с.18-23.

    50. Тарутта Е.П., Максимова М.В., Кружкова Г.В., Ходжабекян Н.В., Маркосян Г.А. Акустическая плотность склеры как фактор прогноза развития ПВХРД при миопии: результаты 10-летнего динамического наблюдения. Вестник офтальмологии. № 1. С. 16-20. 2013.

    51. Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Иомдина Е.Н., Аксенова Ю.М., Кружкова Г.В. Взаимосвязь биомеханических особенностей корнеосклеральной капсулы и стереометрических параметров диска зрительного нерва при врожденной и приобретенной миопии // Вестник офтальмологии, 2013, № 4, с.29-34.

    52. Markossian G.,Tarutta E., Iomdina E., Kruzhkova G. Late results of sclera reconstructive surgery aimed at preventing the progression of myopic macular dystrophies // Acta Ophthalmologica, 2013, Volume 91, Issue s252. Artic le first published online: 6 AUG 2013, DOI: 10.1111/j.1755-3768.2013.F028.

    53. Иомдина Е.Н., Киселева Т.Н., К.А.Рамазанова, П.В.Лужнов, Д.М.Шамаев, И.М.Курылева, Е.П.Тарутта, Г.А.Маркосян, Л.А.Шамкина. Сравнительное изучение состояния гемодинамики глаз у детей и подростков с миопией с помощью транспальпебральной реографии и ультразвуковой допплерографии. Сборн. научн. трудов научно-практ. конф. VII Российский общенациональный офтальмологический форум, с междунар. участием под ред. В.В.Нероева. М. 2014, Т.2, с.577-581.

    54. Иомдина Е.Н., Лужнов П.В., Шамаев Д.М., Тарутта Е.П., Киселева Т.Н., Маркосян Г.А., Рамазанова К.А., Напылова О.А., Курылева И.М., Шамкина Л.А. Оценка транспальпебральной реоофтальмографии как нового метода исследования кровоснабжения глаза при миопии. Российский офтальмологический журнал, 2014, т.7, №4, с.20-24.

    55. Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Милаш С.В., Тарасова Н.А., Романова Л.И., Епишина М.В. Периферическая рефракция и контур сетчатки у детей с миопией по результатам рефрактометрии и частично когерентной интерферометрии. Вестник офтальмологии, 2014, 130(6): 44-49.

    56. Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Милаш С.В., Тарасова Н.А., Аджемян Н.А. Периферическая рефракция и контур сетчатки при врожденной и приобретенной миопии высокой степени Сборн. научн. трудов научно-практ. конф. VII Российский общенациональный офтальмологический форум, с междунар. участием под ред. В.В.Нероева. М. 2014, Т.2, с.646-650.

    57. Лужнов П.В., Шамаев Д.М., Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Пика Т.О., Сианосян А.А. Разработка и апробация методики транспальпебральной реоофтальмографии для количественной оценки гемодинамики глаза Межрегиональная научно -практическая конференция офтальмологов, посвященная 90-летию профессора Л. В. Коссовского. Сборник статей. Н.-Новгород, 2015, с.91-95.

    58. Лужнов П.В., Шамаев Д.М., Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Шамкина Л.А., Сианосян А.А. Транспальпебральнаятетраполярнаяреоофтальмография в задачах оценки параметров системы кровообращения глаза. Вестник РАМН, 2015, т.70, №3, с. 372-377.

    59. Лужнов П.В., Шамаев Д.М., Пика Т.О., Иомдина Е.Н., Маркосян Г.А., Тарутта Е.П., Сианосян А.А. Определение влияния кровотока века на регистрируемый при транспальпебральной реоофтальмографии сигнал. VIII Российский общенациональный офтальмологический форум. Сборник научных трудов. Москва, 2015, Т.1, с.120-123.

    60. Пантелеева О.А., Маркосян Г.А., Тарутта Е.П. Экспрессивность миопии как результат пенетрантности генов в различных средовых условиях – путь для вариабельной терапии и профилактики. VIII Российский общенациональный офтальмологический форум. Сборник научных трудов. Москва, 2015, т.1, с.417-420.

    61. Тарутта Е.П., Маркосян Г.А. Новое в диагностике и лечении врожденной миопии. VIII Российский общенациональный офтальмологический форум. Сборник научных трудов. Москва, 2015, т., с.445-449.

    62. Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Милаш С.В., Тарасова Н.А., Чудин. А.В. Первое исследование влияния склеропластики при прогрессирующей близорукости на периферическую рефракцию и контур заднего полюса глаза. VIII Российский общенациональный офтальмологический форум. Сборник научных трудов. Москва, 2015, т., с.450-454.

    63. Iomdina E., E.Tarutta, G.Markossian, J.Aksenova, T.Smirnova, A.Bedretdinov. Sclera as the Target Tissue in Progressive Myopia. Pom J Life Sci. 2015, 61, 2, 146–152.

    64. Маркосян Г.А., Тарутта Е.П., Иомдина Е.Н., Пантелеева О.А., Рябина М.В., Зольникова И.В., Кружкова Г.В., Фирсова Е.Н. Клинико-функциональные и биомеханические аспекты патогенеза, диагностики и лечения врожденной миопии: обзор литературы и анализ собственных данных. Российская педиатрическая офтальмология, 2016, 3(11), с.149-157.

    65. Лужнов П.В., Шамаев Д.М., Иомдина Е.Н., Маркосян Г.А., Сианосян А.А., Тарутта Е.П. Влияние отека века на результаты транспальпебральной реоофтальмографии. Биомедицинская радиоэлектроника, 2016. №7, С.90-93.

    В том числе 6 патентов:

    66. Патент РФ№2231339 от 2004 года «Способ хирургического лечения высокой осложненной близорукости и устройство для его осуществления» (Рыклина Е.П., Хмелевская И.Ю., Прокошкин С.Д., Тарутта Е.П., Иомдина Е.Н., Маркосян Г.А., Лазук А.В, Андреева Л.Д.).

    67. Патент РФ№2239421 от 10.11. 2004 года «Трансплантат для пластической хирургии» (Иомдина Е.Н., Шкуренко С.И., Ефимова Н.В., Тарутта Е.П., Антонова М.Д., Маркосян Г.А.).

    68. Патент РФ №2367394 от 20.09.2009 «Способ склерореконструктивного лечения высокой близорукости» (Е.П.Тарутта, Е.Н.Иомдина, Г.А.Маркосян, Г.В.Кружкова).

    69. Патент РФ №2495420 от 10.10.2013 на изобретение «Способ дифференциальной диагностики раноприобретенной и врожденной прогрессирующей миопии» (Е.Н.Иомдина, Е.П.Тарутта, И.М.Курылева, Г.А.Маркосян, Ж.Н.Иващенко, Ю.М.Аксенова, А.В.Богачук, В.М.Липкин).

    70. Патент РФ № 153338 от 16 июня 2015 г. на полезную модель «Устройство крепления электродов для проведения транспальпебральной реоофтальмографии» (Е.Н.Иомдина, П.В.Лужнов, Д.М.Шамаев, Е.П.Тарутта, Г.А.Маркосян, Л.А.Шамкина, А.А.Сианосян).

    71. Патент РФ №2541756 от 15.01.2015 г. «Способ диагностики нарушений опорной функции склеры при близорукости у детей и подростков» (Е.Н.Иомдина, Е.П.Тарутта, Г.А.Маркосян, Ж.Н.Иващенко, Т.С. Смирнова, Ю.М. Аксенова).

Список сокращений

    АПС - акустическая плотность склеры

    БАТ - биологически активный трансплантат

    БЭА – биоэлектрическая активность

    ВГД – внутриглазное давление

    ВГДГ – ВГД по Гольдману

    ВГДрк – роговично-компенсированное ВГД

    ВНС – вегетативная нервная система

    ГАГ - гликозаминогликаны

    ДЗН – диск зрительного нерва

    КГ – корнеальный гистерезис

    мфЭРГ – мультифокальная электроретинограмма

    МЭРГ – макулярная электроретинограмма

    МКЛ - мягкие контактные линзы

    МРТ 3D - трехмерная магнитно-резонансная томография

    НВМ - неоваскулярная мембрана

    НРП – нейроретинальный поясок

    ОКТ – оптическая когерентная томография

    ОПД - относительная периферическая длина глаза

    ОПР - относительная периферическая рефракция

    ПВХРД - периферические хориоретинальные дистрофии

    ПД - поперечный диаметр

    ПЗО – передне-задняя ось

    ПМН - период максимального наполнения

    ПМУ - показатель модуля упругости

    ППА - перипапиллярная атрофия

    ПЦР - полимеразная цепная реакция

    РИ - реографический индекс

    РОГ - реоофтальмография

    РЭРГ – ритмическая электроретинограмма

    СНВС – слой нервных волокон сетчатки

    СТ - соединительная ткань

    ТМКЛ – торические мягкие контактные линзы

    ТП РОГ - транспальпебральная реоофтальмография

    УЗИ – ультразвуковое исследование

    ФРР – фактор резистентности роговицы

    ЦТР – центральная толщина роговицы

    ЦТС – центральная толщина сетчатки

    ЦХРД - центральные хориоретинальные дистрофии

    ЭРГ – электроретинограмма

    ЭФИ – электрофизиологические исследования

    ЭЦМ - экстрацеллюлярный матрикс

    Е - коэффициент ригидности глаза

    HRT – Гейдельбергская ретинальная томография

    KI - индекс Кердо

    ORA –Ocular Response Analyzer – анализатор биомеханических свойств глаза

    SLO – конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия


Город: Москва – 2017
Темы: 14.01.07 – глазные болезни
Дата добавления: 01.12.2018 12:30:29, Дата изменения: 01.12.2018 12:30:31

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019»Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные тех...

Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракци...

Сателлитные симпозиумы в рамках XII Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках XII Российского общенационал...

Федоровские чтения - 2019 XVI Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2019 XVI Всероссийская научно-практичес...

Актуальные проблемы офтальмологии XIV Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XIV Всероссийская научная ...

Современные тенденции развития офтальмологии - фундаментально-прикладные аспекты Всероссийская научно-практическая конференцияСовременные тенденции развития офтальмологии - фундаментальн...

Восток – Запад 2019 Международная конференция по офтальмологииВосток – Запад 2019 Международная конференция по офтальмологии

Академия ZiemerАкадемия Ziemer

Белые ночи - 2019 Сателлитные симпозиумы в рамках XXV Международного офтальмологического конгрессаБелые ночи - 2019 Сателлитные симпозиумы в рамках XXV Междун...

Новые технологии в офтальмологии - 2019 Всероссийская научно-практическая конференцияНовые технологии в офтальмологии - 2019 Всероссийская научно...

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии – 2019 ХVII Всероссийская научно-практическаяконференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии –...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2019»Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные тех...

Роговица III. Инновации  лазерной коррекции зрения и кератопластикиРоговица III. Инновации лазерной коррекции зрения и кератоп...

ХVI Ежегодный конгресс Российского глаукомного общества «Вместе против слепоты»ХVI Ежегодный конгресс Российского глаукомного общества «Вме...

Сессии в рамках III Всероссийского конгресса «Аутоимунные и иммунодефицитные заболевания»Сессии в рамках III Всероссийского конгресса «Аутоимунные и ...

Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2018Современные технологии катарактальной и рефракционной хирург...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2018»Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные тех...

«Живая» хирургия в рамках конференции  «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2018»«Живая» хирургия в рамках конференции «Современные технолог...

Сателлитные симпозиумы в рамках XI Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках XI Российского общенациональ...

Федоровские чтения - 2018 XV Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2018 XV Всероссийская научно-практическ...

Актуальные проблемы офтальмологии XIII Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XIII Всероссийская научная...

Восток – Запад 2018  Международная конференция по офтальмологииВосток – Запад 2018 Международная конференция по офтальмологии

«Живая хирургия» в рамках конференции «Белые ночи - 2018»«Живая хирургия» в рамках конференции «Белые ночи - 2018»

Белые ночи - 2018 Сателлитные симпозиумы в рамках XXIV Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2018 Сателлитные симпозиумы в рамках XXIV Между...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Невские горизонты -  2018»Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Невские горизон...

Сателлитные симпозиумы в рамках VIII ЕАКОСателлитные симпозиумы в рамках VIII ЕАКО

Top.Mail.Ru


Open Archives