1.3. Основные причины нарушения диафрагмальной функции радужной оболочки

    Слабая диафрагмальная функция радужной оболочки в первую очередь проявляется в виде узкого зрачка и является наиболее частым препятствием для безопасной и успешной операции экстракции катаракты.

    На сегодняшний день хорошо известны причины узкого зрачка. К ним относятся: глаукома, псевдоэксфолиативный синдром, системные заболевания организма, такие как сахарный диабет и сердечно-сосудистая патология, а также патология нервных стволов в глазнице, контролирующих зрачковые реакции.

    В настоящее время в литературе нет единых взглядов на понятие «узкий зрачок». Одни авторы считают узким зрачок менее 4 мм [39], другие – менее 5 мм, некоторые – менее 3 мм [112]. Основываясь на работах С.Н. Фёдорова и Э.В. Егоровой, для уточнения понятия «узкий зрачок» при его максимальном расширении С.И. Николашиным и О.Л. Фабрикантовым была предложена рабочая классификация предоперационной ширины зрачка [18]:

    • широкий зрачок (I степень) – более 6 мм – до 8 мм и более;

    • средней ширины зрачок (II степень) – более 5 мм – до 6 мм;

    • узкий зрачок (III степень) – 5 мм и менее.

    Расширение зрачка может быть рефлекторным в ответ на резкий звуковой сигнал, раздражение вестибулярного аппарата во время вращения, при неприятных ощущениях в носоглотке. Описаны наблюдения, подтверждающие расширение зрачка при большом физическом напряжении, даже при сильном рукопожатии, при надавливании на отдельные участки в области шеи, а также в ответ на болевой раздражитель в любой части тела. Реакцию расширения или сужения зрачка можно выработать в качестве условного рефлекса на слова темно или светло. Максимальный мидриаз (до 7-9 мм) может наблюдаться при болевом шоке, а также при психическом перенапряжении (испуг, гнев, оргазм).

    Изменение зрачковых реакций является одним из симптомов многих общесоматических синдромов.

    Отсутствие реакции зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию свидетельствует о паралитической неподвижности зрачка вследствие патологии парасимпатических нервов.

    Медикаментозное расширение зрачка (мидриаз) происходит под воздействием препаратов, относящихся к группе мидриатиков (адреналин, фенилэфрин, атропин и др.). Наиболее стойко расширяет зрачок 1%-й раствор сульфата атропина. После однократного закапывания в здоровом глазу мидриаз может сохраняться до 1 недели. Мидриатики кратковременного действия (тропикамид, мидриацил и др.) расширяют зрачок на 1-2 часа.

    Мидриаз может быть обусловлен усилением действия дилататора зрачка под воздействием симпатомиметиков, а также ослаблением эффекта сфинктера зрачка, который наблюдается вследствие блокады холинорецепторов, при этом одновременно происходит парез цилиарной мышцы. Для расширения зрачка применяют М-холиноблокаторы (циклоплегические мидриатики) и симпатомиметики (нециклоплегические мидриатики).

    В результате блокады М-холинорецепторов, расположенных в сфинктере зрачка и цилиарной мышце, происходит пассивное расширение зрачка вследствие преобладания тонуса мышцы, расширяющей зрачок, и расслабления мышцы, его суживающей. Одновременно за счет расслабления цилиарной мышцы возникает парез аккомодации.

    Интенсивно пигментированная радужка более устойчива к дилатации.

    Расширение зрачка может спровоцировать острый приступ глаукомы у пациентов с закрытоугольной и смешанной глаукомой, у лиц старше 60 лет и людей с гиперметропией, предрасположенных к закрытоугольной глаукоме в связи с тем, что они имеют неглубокую переднюю камеру. М-холинорецепторы уменьшают секрецию слезных, слюнных, бронхиальных, потовых и желудочных желез. Оказывают умеренное стимулирующее влияние на ЦНС (возбуждение, галлюцинации и т.д.) и отсроченное длительное седативное действие. Понижая тонус блуждающего нерва, они приводят к увеличению частоты сердечных сокращений и повышению проводимости но пучку Гиса. В высоких дозах вызывают вазодилятацию.

    Мидриатики делятся на два вида по принципу воздействие на глазные мышцы:

    1. Прямые – провоцируют спазм мышц, благодаря чему зрачок расширяется;

    2. Непрямые – расслабляют мышцы, отвечающие за диаметр радужки, а также фокусировку.

    С диагностической целью чаще применяют первую группу препаратов. С лечебной целью – вторую группу. Прямые мидриатики используют во время подготовки к операции, при лазерной терапии глазного дна (Фенилэфрин, Ирифрин).

    К непрямым причисляют тропикамид, мидрум, мидриацил, цикломед и его аналоги.

    По силе и длительности действия М-холиноблокаторы различаются как препараты короткого (диагностического) действия [тропикамид (Tmpicamid) ] и длительного (лечебного) действия [атропин (Atropinum), циклапентолат (Cydopentolate), скополамин (Scopolamin), гоматропин (Homatmpin)].

    Если желательно достижение более выраженного мидриатического эффекта, то необходимо увеличивать концентрацию или частоту введений препаратов. Однако следует учитывать, что в результате увеличения дозы препарата возможно развитие системных побочных эффектов и симптомов передозировки.

    Взаимодействие с другими лекарственными средствами: при одновременном применении мидриатиков с нитратами возрастает риск повышения ВГД, при одновременном применении с новокаином возможно усиление антихолинергического действия.

    Показания к применению мидриатиков:

    • расширение зрачка при проведении офтальмоскопии;

    • в предоперационной подготовке больных при экстракции катаракты;

    • с целью исследования рефракции у детей;

    • при лечении спазмов аккомодации у детей с аномалиями рефракции;

    • в комплексной терапии воспалительных заболеваний переднего отдела глаза, чтобы избежать развития задних синехий.

    Необходимо помнить, что большинство мидриатиков в той или иной степени токсичны, а значит, их нельзя применять бесконтрольно, без назначения врача. Только специалист может подобрать эффективный препарат и определить дозировку в соответствии с возрастом и другими показателями. После инстилляции довольно долго ощущается неудобство, особенно в светлое время суток.

    Замечено, что у пациентов с голубыми или серыми глазами действие препаратов длится дольше, чем у темноглазых. Этот факт офтальмолог тоже должен учитывать при подборе лекарства и правильной дозировки.

    Противопоказания для применения мидриатиков: не рекомендуется применять мидриатики у больных с закрытоугольной глаукомой или анатомически узким углом передней камеры, с повышенной чувствительностью к компонентам препарата.

    Глазные капли, расширяющие зрачок, действуют на всех людей индивидуально, что зависит от многих факторов.

    Атропин следует применять с осторожностью при аденоме предстательной железы, а также у пожилых людей, у пациентов с синдромом Дауна и выраженными нарушениями мочеиспускания, с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Расширение зрачка после однократного закапывания атропина достигает максимума через 30–40 мин. и сохраняется в течение 7–10 дней. Необходимо предупреждать пациентов, что вождение автомобиля в течение, как минимум, 2 ч. после исследования запрещено. Возможное побочное действие от применения атропина – повышение ВГД, временное снижение зрения, отек и гиперемия кожи век и конъюнктивы, сухость во рту, тахикардия, затруднение мочеиспускания, галлюцинации, возбуждение. Как правило, такие побочные эффекты носят временный характер и проходят самостоятельно после окончания действия препарата.

    В больших дозах у маленьких детей и стариков атропин может привести к параличу дыхания, может вызвать психическое и двигательное беспокойство, головокружение, судороги, галлюцинации.

    При сочетании приема атропина с ингибиторами моноаминооксидазы возникают аритмии сердца, при сочетании с хинином или с новокаинамидом возможно усиление холинолитического эффекта. При приеме внутрь совместно с препаратами ландыша или танином наблюдается физико-химическое взаимодействие, приводящее к взаимному ослаблению эффектов.

    Циклопентолат оказывает менее выраженное, по сравнению с атропином, мидриатическое действие. После однократной инстилляции циклопентолата максимальный мидриаз развивается через 30-60 мин., и расширение зрачка сохраняется около 24 ч. Циклоплегия наблюдается через 25-75 мин. после инстилляции. Остаточные явления циклоплегии сохраняются 12-24 ч.

    Гоматропин и скополамин также характеризуются коротким сроком действия мидриатического эффекта. После однократной инстилляции гоматропина максимальный мидриаз и циклоплегия развиваются через 40-60 мин. и сохраняются в течение 1-3 дней.

    Тропикамид оказывают менее выраженное мидриатическое действие по сравнению с атропином. Максимальный парез аккомодации возникает через 25 мин. и сохраняется в течение 15-30 мин. Полное купирование циклоплегии наступает через 3 часа.

    Мидриацил увеличивает диаметр зрачка примерно на три часа. По истечении этого времени зрение у пациента полностью восстанавливается. Нежелательно назначение препарата при аденоме простаты, непроходимости кишечника, а также пожилым людям.

    Мезатон является производным фенилэфрина, обладает сосудосуживающим эффектом, легко проникает в ткани, расширяет зрачок в течение четверти часа. Целесообразно его использовать для обследования глаза, для лечения иридоциклита. С осторожностью следует его применять при диабете, проблемах со щитовидной железой, патологиях печени.

    Если пациент пользуется контактными линзами, то перед медикаментозным расширением зрачка их обязательно следует снимать. Надевать оптику обычно разрешается спустя 15-20 минут после закапывания.

    Сужение зрачка обеспечивается закапыванием миотиков (пилокарпин, карбахол, ацетилхолин и др.). У разных людей выраженность реакции на миотики и мидриатики неодинакова. Это зависит от соотношения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы, а также от состояния мышечного аппарата радужки.

    Согласно данным литературы, причиной снижения диафрагмальной функции радужной оболочки может быть прием лекарственных препаратов, применяемых при различной соматической патологии, к которой, в первую очередь, относят:

    • артериальную гипертензию, купирующуюся приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл и др.), α- и β-адреноблокаторами (карведилол, лабеталол), оказывающих угнетающее влияние на симпатическую нервную систему [24 ,49, 108];

    • депрессивные состояния различной этиологии, купируемые приемом антидепрессантов имипрамина, хлорпромазина, миансерина и др. [76, 78].

    • аденому предстательной железы, для лечения которой по жизненным показаниям назначают альфа₁-адреноблокаторы [109, 117, 125].

    Частота встречаемости узкого зрачка (40-85%) у пациентов пожилого возраста увеличивается пропорционально их возрасту и обусловлена появлением дистрофических изменений в строме и мышечной ткани радужной оболочки после 60 лет [4, 31]. Наличие узкого зрачка и трудности в достижении максимального и стабильного мидриаза часто диагностируются у пациентов пожилого возраста, при глаукоме, псевдоэксфолиативном синдроме, сахарном диабете и сердечно-сосудистой патологии.

    Причиной возрастной дисфункции радужки является нарушение корковой регуляции с преимущественным поражением дилататора, ригидностью сфинктера, уплотнением соединительной ткани позади сфинктера, склерозом и гиалинозом кровеносных сосудов стромы радужной оболочки.

    Псевдоэксфолиативный синдром представляет собой дистрофический, ассоциированный с возрастом процесс, клинические проявления которого превалируют на структурах переднего отдела глаза. На фоне псевдоэксфолиативного синдрома частота встречаемости узкого зрачка составляет 40-65%, что объясняется продукцией и накоплением псевдоэксфолиативного материала по зрачковому краю радужки, на ее задней поверхности и способствует истончению и нарушению целостности базальной мембраны сосудов, повышению их проницаемости и развитию ишемии, и гипоксии в переднем отделе глаза [26, 89, 6].

    При глаукоме наличие узкого зрачка (17-76%) может быть связано с токсическим действием миотиков на радужную оболочку, что клинически проявляется снижением или полным отсутствием зрачковых реакций, атрофией тканей, перераспределением пигмента и перерождением сфинктера зрачка. Кроме того, нарушение секреции внутриглазной жидкости, ухудшение питания тканей глаза и дефицит необходимых веществ приводит к глубокому гипоксическому поражению радужной оболочки с последующим нарушением ее диафрагмальной функции [1].

    Наличие возрастной сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета приводит к гипоксии тканей глаза из-за нарушения проницаемости сосудов, реологических свойств крови, и как следствие, развитию капиллярно-трофической недостаточности, ишемии и дезорганизации соединительной ткани. При этом характерными особенностями переднего отрезка глаза при сахарном диабете являются наличие синехий (передние, задние, круговые – за счет выпота фибрина) и поверхностных пленчатых образований на передней капсуле хрусталика.

    В профессиональной литературе активно обсуждаются вопросы, касающиеся особенностей проведения факоэмульсификации катаракты с имплантацией интраокулярной линзы у пациентов с аденомой простаты.

    Интерес офтальмохирургов к данной проблеме обусловлен не только постоянно растущей распространенностью заболевания среди мужского населения, но и, что немаловажно, необходимостью приема в этих случаях высокоселективных альфа₁-адреноблокаторов, назначаемых урологами пациентам с аденомой простаты по жизненным показаниям.

    Побочным действием этих препаратов является нередкое развитие в ходе факоэмульсификации, так называемого, интраоперационного синдрома атоничной радужки [56, 70, 75].

    Что касается изменений диафрагмальной функции радужной оболочки у пациентов с аденомой простаты на фоне приема альфа₁-адреноблокаторов, то, согласно данным литературы, рядом авторов зафиксировано слабое расширение зрачка после закапывания [53, 128, 130].

    Отмечена также меньшая толщина дилататора и большая толщина сфинктера радужной оболочки [95].

    При этом каких-либо изменений ангиоархитектоники сосудов радужной оболочки не выявлено [121].

    Узкий зрачок требует выполнения в ходе оперативного вмешательства дополнительных манипуляций, которые могут стать причиной развития интра – и послеоперационных осложнений [104, 50, 85, 99].

    Нередко миоз развивается в результате побочного действия некоторых лекарственных препаратов, назначаемых для лечения различной соматической патологии, например, в случаях приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, а также α- и β-адреноблокаторов при артериальной гипертонии, трициклического антидепрессанта при депрессивных состояниях различной этиологии [49, 78].

    В качестве возможных прогностических факторов развития интраоперационного флоппи-ирис синдрома однозначного мнения нет. Так, разные авторы указывают на различные критерии: возраст, цвет радужной оболочки, изменения диаметра зрачка и толщины мышц радужки, а также наличие в анамнезе артериальной гипертензии [33, 106, 121, 128, 129].