1.4. Возможности прогнозирования риска развития ПЗУГ

    Поскольку до настоящего времени среди офтальмологов нет единого мнения, как правильнее расценивать этиологию закрытоугольной глаукомы, методы прогнозирования этого состояния приписываются исключительно к первичной ЗУГ. На наш взгляд, в немалой степени это связано с недостаточными сведениями о морфометрии хрусталика при ПЗУГ и его взаимоотношениями со структурами переднего отрезка глаза, особенно в глазах с короткой ПЗО.

    Но, некоторые практические наработки в плане прогнозирования ПЗУГ для ее своевременного лечения уже имеются. Так, проф. Г.А. Шилкин с соавт. (1977) считают, что высокий риск ПЗУГ имеется при наличии функционального блока УПК и остроте зрения свыше 0,1. В таких случаях, по их мнению, необходимо проведение лазерной иридотомии с лечебной или профилактической целью, либо лазерной гониопластики. При остроте зрения ниже 0,1, по мнению авторов, показано проведение экстракции катаракты; а в случае наличии гониосинехий – сочетанного вмешательства: удаления катаракты с антиглаукомной операции [42, 43, 114].

    Фактором высокого риска развития ПЗУГ С.Н. Федоров с соавт. (1982) считают наличие гиперметропии высокой степени. В подобных глазах они рекомендуют удалять даже прозрачный хрусталик, имплантировав ИОЛ, независимо от возраста пациента. При этом, авторам удалось достичь нормализации ВГД у 86% больных и улучшить остроту зрения во всех случаях [106].

    По данным Н.С. Ходжаева с соавт. (2004) характерными УБМ-признаками ПЗУГ являются резко выраженное переднее положение: цилиарного тела, радужки, хрусталика при относительно заднем положении шлеммова канала; мелкая передняя камера.

    По их мнению, патогенетический механизм развития ПЗУГ, связан с блокированием УПК прикорневой складкой радужной оболочки при расширении зрачка. Причем, это сочетается с отсутствием выпячивания радужной оболочки и с нормальной глубиной передней камеры. Совокупность выявленных ими факторов высокого риска развития ПЗУГ в глазах с короткой ПЗО включала: ширину УПК от 12,24 ° и менее в нижнем сегменте; 5,22 ° в верхнем сегменте, глубину передней камеры менее 2,4 мм [107].

    R.F. Lowe выявил, что причиной уменьшения глубины передней камеры являлось не абсолютное увеличение передне-задней оси (ПЗО) хрусталика, а смещение кпереди всей иридо-хрусталиковой диафрагмы [153, 155]. Им предложена методика математического прогнозирования риска развития ПЗУГ. Она заключается в вычислении степени смещения центра хрусталика и иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди (по отношению суммы глубины передней камеры и половины толщины хрусталика к длине оптической оси глаза). Данный коэффициент Lowe оказался достоверно меньшим (0,18) в глазах с ПЗУГ. На наш взгляд, недостаток подобного подхода заключается в его большой погрешности из-за чрезмерной зависимости данного коэффициента от ПЗО глаза.

    При прогнозировании риска ПЗУГ проф. Э. В. Егорова (2005) предпочитает проводить оценку важных, по ее мнению УБМ - параметров, которые характеризуют минимальное пространство, необходимое для экскурса радужки без развития блока УПК ее корнем. К ним она относит показатели дистанции «трабекула-радужка»; «трабекулацилиарные отростки» [8].

    Для прогнозирования высокого риска острого приступа ПЗУГ, К. Kashiwagi с соавт. было предложено выполнять А-сканирование периферических отделов передней камеры. При наличии периферической глубины передней камеры менее 1/3 толщины роговицы в данной зоне, вероятность острого приступа ПЗУГ составляет 17,9% [195].

    R. Sihota c соавт. определяли степень риска развития острого приступа ПЗУГ, основываясь на оценке глубины передней камеры. При этом, высокий риск они отмечали при глубине передней камеры 2,03±0,3 мм, средний риск -2,3±0,4 мм, низкий риск - 2,7±0,3 мм. Соответственно, толщина хрусталика составляла при этом 4,41±0,39 мм; 3,99±0,5 мм и 3,93±0,4 мм [120].

    Заключая часть обзора, касающуюся вопросов прогнозированию риска ПЗУГ и ее острого приступа, следует отметить, что имеющиеся исследования данной направленности базируются либо на оценке угловых размеров иридо-цилиарной зоны, дистанции «трабекулацилиарные отростки», либо, на расчете коэффициента Lowe, либо на оценке глубины передней камеры глаза. При этом, отсутствуют работы, где бы оценивалась форма хрусталика и ее варианты. Хотя, при этом, большинство авторов признают, что в данных глазах размер хрусталик явно увеличен и это затрудняет гидродинамику. Но конкретные морфометрические параметры хрусталика, как причины стойкого нарушения гидродинамики при ПЗУГ, до сих пор остаются неизученными.

    В качестве меры профилактики развития острого приступа ПЗУГ в литературе имеется ряд мнений. Большинство авторов полагает, что мерой профилактики ангулярного блока, вызванного увеличением хрусталика при ПЗУГ, должно являться выполнение периферической лазерной иридотомии [13, 24, 43, 103, 106, 114, 136, 185].

    Другие авторы отдают предпочтение аргон-лазерной иридопластике, способной устранить ангулярный блок перед экстракцией катаракты [123, 146, 159, 189, 190].

    Существует мнение об эффективности проведения трансцилиарного дренирования задней камеры для устранения ангулярного блока и выравнивания давления между передней и задней камерами глаза [28].

    Но все вышеперечисленные методы лечения не являются радикальными, поскольку не устраняют непосредственно важнейшую причину ПЗУГ – наличие чрезмерно крупного хрусталика.

    Основным же методом гипотензивного лечения ПЗУГ в современной офтальмологии к настоящему времени все шире становится методика факоэмульсификации хрусталика [105, 147, 170, 177, 178, 187, 196]. При отсутствии стойкой нормализации ВГД в отдельных случаях она дополняется процедурой гониосинехиолизиса [29, 187, 196].

    Очевидно также то, что ФЭК следует выполнять заблаговременно, не дожидаясь острого приступа ПЗУГ. Но, в глазах с короткой ПЗО на фоне еще компенсированной гидродинамики глаза применение данного метода существенно сдерживается отсутствием достоверных критериев высокого риска ПЗУГ.

    Итак, заключая обзор литературы, следует сказать, что к настоящему времени уже накоплено достаточно сведений о морфометрии переднего отрезка глаза у пациентов с ПЗУГ. Но при этом, все же, еще отсутствуют наиболее важные из них. В частности, это касается количественного выражения объема увеличенного хрусталика, при котором наступает срыв механизмов нормальной гидродинамики и запускается патологический в формировании ПЗУГ. До сих пор отсутствуют доступные для широкой клинической практики методы прижизненного исследования формы и размеров хрусталика. Решение этих вопросов позволит обоснованно осуществлять своевременное прогнозирование риска развития ПЗУГ.