1.5. Интолерантное внутриглазное давление и интолерантность зрительного нерва

    А.М. Водовозовым (1975) введено понятие о толерантном внутриглазном давлении, под которым«следует понимать верхнюю границу нормального, присущего данному больному внутриглазного давления, выше которой оно становится патологическим – интолерантным». Определить толерантное давление по результатам нагрузочной пробы, основанной на искусственном повышении внутриглазного давления, как было указано выше, принципиально невозможно. Это связано с тем, что во время исследования создается повышенное интолерантное внутриглазное давление, которое вызывает или способно вызвать морфометрические изменения в диске зрительного нерва, функциональные и гемодинамические нарушения в глазном яблоке.

    Многие исследователи подтвердили взаимосвязь между повышенным интолерантным уровнем ВГД и глаукомными дефектами поля зрения [3, 21, 31, 32, 33, 35, 56, 106, 164, 181, 242, 262, 277, 284, 296, 306, 341, 342, 358, 364, 381, 468, 470, 494, 495]. По мнению А.П. Нестерова при сравнительном анализе воздействия на зрительный нерв повышенного ВГД необходимо учитывать, что при проведении компрессионно-периметрических проб данное воздействие кратковременно (в течение нескольких минут), а при возникновении и прогрессировании глаукомы оно длительное. Это означает, что точно определить границу между толерантным и интолерантным давлением во время искусственного повышения офтальмотонуса невозможно. Это обусловлено тем, что на чувствительность (интолерантность) зрительного нерва будет оказывать влияние не только повышенный уровень ВГД, но и длительность нагрузки [219, 223]. Данные пробы позволяют исследовать чувствительность зрительного нерва к интолерантному внутриглазному давлению во время компрессионной офтальмогипертензии [85].

    Нагрузочные пробы можно разделить на 2 группы. В первую группу следует отнести пробы, основанные на кратковременной, но значительной по силе окулокомпрессии, которая приводит во время нагрузки к временному нарушению кровообращения в глазу и обратимому ухудшению зрения у больных глаукомой, а также у пациентов с глазной гипертензией и у здоровых лиц [96, 146, 152, 199, 229, 322, 330, 364, 463]. Авторы применяли окулокомпрессию офтальмодинамометром силой свыше 50 грамм или с повышением офтальмотонуса свыше 40 мм рт. ст. Данные пробы кратковременны по длительности – от нескольких секунд до 3 мин., что не позволяет качественно исследовать поле зрения во время нагрузки. По изменению вызванных потенциалов во время окулокомпрессии исследователями было сделано заключение о возникновении во время данной нагрузки ишемических изменений в ганглиозных клетках и их аксонах до решетчатой пластинки [95, 322].

    Кроме этого некоторые авторы отметили важность выявления не только изменений, возникающих в поле зрения во время нагрузочной пробы, но и обратили внимание на увеличение времени восстановления зрительных функций после нагрузки. Увеличение времени реадаптации после нагрузки указывало на ухудшение матаболических процессов в сетчатке у больных глаукомой [131, 194, 199, 229, 285, 344, 494].

    Во вторую группу следует отнести пробы, основанные на незначительной по силе окулокомпрессии длительностью обычно 5-6 мин. Во время нагрузки отмечается умеренное повышение ВГД без нарушения кровоснабжения глаза. Данные пробы более длительны по времени, но и более информативны, безопасны и основаны на выявлении характерных изменений в поле зрения только у больных первичной глаукомой [22, 33, 35, 86, 101, 131, 344, 376, 463]. Поэтому, в последние годы они получают все более широкое распространение [85-88, 164, 284, 285, 518]. Данные пробы позволяют также учитывать время восстановления зрительных функций после нагрузки, что повышает их диагностическую ценность. Замедление сенсомоторной реакции более 1,6 с. отметили исследователи при проведении вакуум-компрессионного автоматизированного теста (ВКАТ) у больных первичной открытоугольной глаукомой. Среднее время замедления сенсомоторной реакции в контрольной группе составило 0,4 с [21, 22, 24].

    Обстоятельному изучению воздействия повышенного внутриглазного давления на зрительные функции у больных первичной открытоугольной глаукомой были посвящены фундаментальные работы В.В. Волкова и соавторов (1974, 1980, 1981, 1985). Для компрессионно-периметрической пробы, осуществляемой путем нагнетания воздуха в подочковое пространство, признана оптимальная нагрузка по шкале манометра около 70 мм рт. ст., для вакуум-периметрической пробы– создание в подочковом пространстве вакуума в 40 мм рт. ст. Данная нагрузка повышала офтальмотонус на 7-8 мм рт. ст. До и сразу после6-минутной окулокомпрессии измерялась пороговая светочувствительность сетчатки к мелькающему объекту с последующим определением степени её снижения и времени, которое потребовалось после нагрузки для возвращения порога к исходному уровню. Исследования были выполнены у здоровых лиц (620 глаз), у лиц с глазной гипертензией (725 глаз), у лиц с преглаукомой (309 глаз) и у больных глаукомой (2395 глаз). Авторы отметили, что для возвращения порога к исходному уровню после окончания окулокомпрессии требовалось при преглаукоме не более 10 мин., при глаукоме до 20 минут. Нагрузка и исследование, подчеркивают авторы, в целом безопасны, не нарушают кровообращения глаза и легко осуществимы не только в условиях стационара, но и в поликлинике [86-89].

    С целью повышения эффективности ранней диагностики глаукомы А.М. Водовозов и С.В. Балалин (1989, 1991, 1993) предложили исследовать чувствительность зрительного нерва к интолерантному внутриглазному давлению. Исследования были проведены у212 больных первичной глаукомой (284 глаза), у 76 лиц с глазной гипертензией, и у 103 здоровых лиц (206 глаз). Повышение ВГД до 30 мм рт. ст. во время пятиминутной окулокомпрессии вызывало достоверное увеличение слепого пятна и времени его восстановления до исходных размеров после нагрузки только у больных первичной глаукомой. У лиц с глазной гипертензией достоверное увеличение размеров слепого пятна отмечалось только при повышении ВГД во время нагрузки свыше 35 мм рт. ст., что позволяло проводить дифференциальную диагностику между глазной гипертензией и первичной открытоугольной глаукомой [73, 74].

    Наиболее чувствительным методом ранней диагностики глаукомы среди разных методов оценки поля зрения, по данным Н.В. Макашовой (2004), также является исследование чувствительности зрительного нерва к интолерантному внутриглазному давлению. Исследование чувствительности зрительного нерва во время окулокомпрессии проводилось по данным КЧСМ в зоне Бъеррума [194].

    Климова О.Н. ( 2005 ) проводила электрофизиологические и психофизические методы обследования у 86 здоровых (103 глаза) и 124 больных ПОУГ (159 глаз). Автор проанализировала данные патерн-ЭРГ и ЗВКП, а также ретинокортикальное время (РКВ) при искусственном повышении внутриглазного давления до 27,8±3,1 мм рт. ст. длительностью 10 мин. У больных первичной глаукомой отмечалось снижение амплитуды и увеличение латентности зубца Р₅₀ при паттерн-ЭРГ, снижение амплитуды и увеличение латентности зубца Р₁₀₀ при исследовании зрительных вызванных корковых потенциалов (ЗВКП), а также увеличение ретинокортикального времени (РКВ) [152].

    Таким образом, нагрузочные пробы с умеренным повышением ВГД безопасны, приводят к временному обратимому ухудшению поля зрения только у больных глаукомой.

    Снижение зрительных функций при глаукоме сторонники сосудистой концепции связывают с повреждающим действием повышенного офтальмотонуса на гемодинамику интраокулярной части зрительного нерва, сосуды которого относятся к системе хориоидеи. Снижение пульсового объема крови в сосудах внутренних оболочек глаза при повышенном ВГД позволило исследователям сформулировать положение о дефиците кровоснабжения глаза при первичной глаукоме [49, 50, 56, 58-62, 178, 179, 238, 241, 259, 300, 302].

    По данным литературы можно установить также взаимосвязь между величиной офтальмотонуса, силой окулокомпрессии при проведении нагрузочных проб и показателями гемодинамики глаза.

    Результаты многочисленных исследований, выполненных авторами в России и за рубежом, показывают, что выраженная по силе окулокомпрессия– свыше 50 г и повышением внутриглазного давления свыше 40 мм рт. ст. приводит к ухудшению кровообращения глаза как у больных глаукомой, так и у здоровых лиц. Данная нагрузка приводит у здоровых лиц к уменьшению кровоснабжения сосудистой оболочки почти на 50% [172, 452, 457]. У больных глаукомой отмечается более выраженное снижение эластичности внутриглазных сосудов и уменьшение емкости сосудистой системы глаза по сравнению с нормой. Повышенное ВГД вызывает также уменьшение модуля упругости стенок интраокулярных сосудов, вследствие чего увеличивается их растяжимость при наполнении кровью в период систолы, и, следовательно, усиливается их пульсация [58-62].

    При повышении внутриглазного давления свыше 60 мм рт. ст. у здоровых лиц отмечается резкое замедление циркуляции крови в сосудах сетчатки, хориоидеи и диска зрительного нерва [329, 330].

    Под действием длительного экспериментального высокого уровня офтальмотонуса у обезьян также было отмечено значительное снижение тока крови в сосудах зрительного нерва и тканях глаза. Начальная глаукомная экскавация формировалась через неделю, а выраженная экскавация– через 2-3 недели после начала повышения внутриглазного давления. Через 2-4 недели исследователи обнаружили в клетках микроглии и астроглии изменения идентичные с таковыми при инфаркте. Авторы пришли к выводу, что кавернозная дегенерация зрительного нерва является своеобразной формой ишемического некроза, развивающегося в результате резкого повышения ВГД [520].

    При увеличении внутриглазного давления от 20 до 30 мм рт. ст., величина реографического коэффициента снижается на 29%, а при повышении ВГД свыше 40 мм рт. ст. – уже на 200% [151], замедляется скорость кровотока более чем в 2 раза [457]. Ухудшение кровообращения глаза по мере повышения ВГД было подтверждено также по данным реографии [ 151 , 156 ] , офтальмосфигмографии [2, 33, 62, 157, 241, 293, 349, 458, 481], флюоресцентной ангиографии [236, 326] и допплерографии [8, 134, 188, 299, 347, 424].

    Таким образом, на показатели гемодинамики глаза существенное влияние оказывает величина ВГД. Перфузионное давление находится в обратной связи с уровнем ВГД: повышение офтальмотонуса до 21-29 мм рт. ст. при тонометрии по Гольдману приводит к ухудшению кровоснабжения глаза на 20% [151]. Повышенное интолерантное ВГД приводит также к снижению перфузионного давления в переднем сегменте глазного яблока [238].

    К аналогичному заключению о дефиците кровоснабжения глаза по данным офтальмоплетизмографии при первичной открытоугольной глаукоме приходят С.Н. Федоров и соавторы (1979) и Г.А. Шилкин и соавторы (1984) [276, 299]. Авторы рассматривают первичную открытоугольную глаукому как ишемическую болезнь переднего сегмента глаза [277].

    По данным многих исследователей офтальмосфигмография, как и реография глаза, является информативным методом в оценке гемодинамики глаз у больных глаукомой [ 2 , 33 - 35 , 62 , 157 , 237 , 241 , 458 , 481 ] . Офтальмосфигмография дает практическую возможность количественной оценки пульсового объема глаза– основного показателя, характеризующего его кровоснабжение [60]. Впервые офтальмосфигмография как метод исследования гемодинамики глаза была предложенаVan Beuningen и Fischer в 1957 году. При повышении ВГД амплитуда глазного пульса давления увеличивается и достигает максимума при повышении офтальмотонуса до уровня диастолического давления в центральной артерии сетчатки и уменьшается пульсовой объем. У больных глаукомой отмечается выраженное нарушение кровообращения в мелких сосудах хориоидеи, замедление в них скорости кровотока и нарушение сосудистого тонуса [43, 44]. Полученные результаты также подтверждают, что с увеличением ВГД нарастает дефицит объема крови, поступающего в глаз [157, 458].

    В.П. Выходцев (1985) исследовал гемодинамику глаз по данным офтальмосфигмографии у 1388 больных глаукомой (2660 глаз) при различных уровнях ВГД и у 53 здоровых лиц (106 глаз). Автор отметил, что окулокомпрессия, которая повышает истинное внутриглазное давление до 30 мм рт. ст. вызывает у здоровых лиц увеличение амплитуды глазного пульса давления в 1,5 раза, а при повышении ВГД до 60 мм рт. ст. – в 3 раза [94]. Таким образом, данный показатель является чувствительным маркером, отражающим влияние повышенного офтальмотонуса на гемодинамику глаза.

    С.В. Балалин, Н.В. Фролова, Н.В. Широкова (1996) также отметили высокую информативность офтальмосфигмографии в изучении гемодинамики глаз у больных первичной глаукомой (58 глаз). Авторы определили взаимосвязь между уровнем ВГД и показателями гемодинамики глаза: чем выше офтальмотонус, тем значительнее отмечается ухудшение гемодинамики глаза. При повышении офтальмотонуса выше толерантного давления увеличивается амплитуда глазного пульса давления (АГПД), уменьшается минутный пульсовой объем и снижается значение показателя внутриглазного кровообращения (ПВК) [33, 34]. После лазерной трабекулопластики при нормализации офтальмотонуса у больных глаукомой достоверно уменьшается АГПД и увеличивается систолический прирост пульсового объема(СППО) глазного яблока [237].

    Повышенное интолерантное ВГД вызывает значительную пульсацию внутриглазных сосудов, перерастяжение и снижение эластичных свойств сосудистой стенки, характеризуется повышенным сосудистым сопротивлением. Данные изменения регистрируются уже в начале глаукомного процесса, когда ВГД держится на невысоком уровне с периодическими подъемами и говорит о раннем поражении сосудистой системы глаза, в частности его микроциркуляторного русла [401], а также за счет нарушения кровотока в магистральных сосудах и в бассейне глазничной артерии [276].

    Анализ полученных данных показывает прогрессирующее снижение скорости кровотока, как в глазничной артерии, так и в цилиарном теле у больных глаукомой. По мере прогрессирования заболевания происходит снижение пиковой, максимальной и средней величин линейной скорости кровотока, а также объемной скорости кровотока. Заметное падение объемных показателей глазного кровотока определяется уже в начальных стадиях первичной открытоугольной глаукомы и дальнейшее их понижение регистрируется по мере прогрессирования глаукомного процесса [276]. Отмечается также достоверное уменьшение линейной скорости кровотока в ЦАС и ЗКЦА у больных с нестабилизированной первичной глаукомой [161, 248].

    В.В. Страхов и соавторы (2009) на основании данных ОКТ, плетизмографии и допплерографии, полученных у 100 пациентов с первичной глаукомой, пришли к выводу, что раннее и существенное снижение объемного кровотока при первичной глаукоме указывает на универсальность гемодинамических расстройств как для ДЗН, так и для сетчатки [260].

    Наиболее выраженное влияние повышенного ВГД на снижение величины показателя микроциркуляции (ПМ) отмечается при спастическом типе микроциркуляции. При гиперемическом типе гемодинамики средняя величина ПМ была почти в 2 раза больше (P <0,05). Одним из повреждающих факторов, кроме повышенного ВГД, авторы отмечают повышенный тонус микрососудов хориоидеи, т.е. местный вазоспазм [31].

    Г.Ш. Абизгильдина (2011) провела анализ показателей глазного пульса у 65 пациентов ПОУГ. Автор отметила достоверное снижение минутного объема кровотока у больных глаукомой по сравнению с контролем, а также была выявлена обратная зависимость величины минутного пульсового объема от уровня ВГД и стадии глаукомы [2].

    Высокая устойчивость зрительного нерва к повышенному ВГД у лиц с глазной гипертензией по мнению исследователей обусловлена усиленным кровоснабжением глазного яблока [35, 42, 259, 262].

    Таким образом, существует тесная взаимосвязь между внутриглазным давлением, зрительными функциями, состоянием ДЗН и гемодинамикой глаза у больных первичной глаукомой. Повышение ВГД свыше 35-40 мм рт. ст. вызывает ухудшение зрительных функций, ДЗН и кровоснабжения глаза как у больных первичной открытоугольной глаукомой, так и у пациентов с глазной гипертензией и у здоровых лиц.

    По мере развития глаукомного процесса отмечается прогрессирующее снижение эластичных свойств сосудистой стенки, усиление сопротивления движению крови по сосудам. При глаукоме периферическое сопротивление увеличивается за счет повышения внутриглазного давления, а также за счет нарушения кровотока в магистральных сосудах и в бассейне самой глазничной артерии.

    Повышение офтальмотонуса до умеренно повышенных значений вызывает во время нагрузочных проб обратимые изменения в поле зрения только у больных первичной глаукомой: выявление парацентральных скотом, увеличение размеров слепого пятна, сужение периферических границ поля зрения, а также ухудшение показателей гемодинамики глаза в среднем на 20-30%: увеличение амплитуды глазного пульса давления, уменьшение пульсового и минутного объема кровотока, снижении показателя эластичности внутриглазных сосудов, снижение пиковой, максимальной и средней величин линейной скорости кровотока, а также объемной скорости кровотока, снижение перфузионного давления, нарушение ауторегуляции кровообращения [2, 8, 33, 35, 61, 63, 95, 133, 156, 157, 188, 237, 259, 262, 272, 293, 349, 424, 458, 481].

    Снижение ВГД до оптимального уровня сопровождается увеличением объемного кровотока, что указывает на возможность исследования индивидуально переносимого (толерантного) ВГД по показателям гемодинамики глаза.

    Повышенное интолерантное внутриглазное давление оказывает патологическое воздействие на диск зрительного нерва. Астахов Ю.С., Акопов Е.Л., Потемкин В.В. (2006) оценивали параметры ДЗН в условиях дозированной вакуумной нагрузки при повышении ВГД на 10 мм рт. ст. с помощью гейдельбергского ретинального томографа (HRT II) у 31 больного первичной открытоугольной глаукомой и у 35 лиц с офтальмогипертензией. Отмечено увеличение глубины экскавации ДЗН у больных глаукомой в среднем до 43,3±5,42 мкм, а у пациентов с глазной гипертензией – до 19,7±4,05 мкм. Полученные результаты согласуются с более ранними работами авторов [22].

    L. Huang et al. (2001) отметили высокую корреляцию при создании экспериментальной глаукомы у обезьян между результатами измерения толщины слоя нервных волокон сетчатки методом ОКТ и гистоморфометрическими исследованиями [411]. Чувствительность метода ОКТ по данным многих исследователей составляет 76-79%, а специфичность находится в пределах 68-81% [341, 390].

    Мостовой Е.Н., Шмырева В.Ф., Кайдалов А.Б. (2008), изучая биомеханические свойства решетчатой пластинки при глаукомной атрофии зрительного нерва, отметили, что при ВГД 16 мм рт. ст. прогиб решетчатой пластинки практически отсутствует (y = 0,01мм), а при ВГД 40 мм рт. ст. деформация РП значительная, составляет 0,5 мм[205].

    При развитии глаукомной оптической нейропатии А.В. Куроедовым (2010) выявлено равномерное истончение нейроретинального ободка по вертикальной оси, изменение СНВС преимущественно в нижнем полюсе ДЗН и формирование структурной асимметрии в СНВС и НРО при сравнении между парными глазами (р<0 ,0 5 ) , определены их взаимоотношения с периметрическими изменениями. Аналогичные результаты были получены G. Li et al. (2010), J. Mwanza et al. (2011) [181, 450, 463].

    Y. Agoumi et al. (2011) c помощью оптической когерентной томографии исследовали также преламинарную и ламинарную зону ДЗН во время искусственного повышения ВГД у 12 больных ПОУГ и у 12 здоровых лиц. Офтальмотонус повышали с помощью окулокомпрессии офтальмодинамометром через нижнее веко. В среднем ВГД было повышено у обследуемых лиц на 12±3,2 мм рт. ст. Исследователи отметили у больных глаукомой статистически достоверную положительную корреляционную связь между повышенным ВГД и изменением преламинарной зоны ДЗН в отличие от контрольной группы [307].

    Таким образом, между показателями состояния ДЗН у больных глаукомой и уровнем ВГД существует тесная взаимосвязь. Повышенное интолерантное ВГД может вызывать значительное повреждение нервных волокон в верхнем и нижнем сегментах ДЗН, которое происходит на уровне склеры, в области решетчатой пластинки, расширение экскавации, уменьшение площади нейроретинального ободка. Во время искусственной офтальмогипертензии с повышением офтальмотонуса на 10 мм рт. ст. у больных глаукомой отмечаются изменения по данным ОКТ в первую очередь в преламинарной зоне ДЗН. У лиц с глазной гипертензией структура ДЗН остается неизменной и устойчивой к данной нагрузке [23, 24, 188, 208, 323, 441, 446, 450, 473].

    Снижение повышенного офтальмотонуса на фоне медикаментозного лечения или после антиглаукомной операции характеризуется у больных глаукомой улучшением морфометрических показателей ДЗН и СНВС: отмечается увеличение толщины СНВС и площади нейроретинального ободка ДЗН. На фоне мониторирования показателей ДЗН, данных статической периметрии и уровня ВГД возможно определение толерантного давления по улучшению морфометрических показателей ДЗН и показателей статической периметрии. Стабилизация морфометрических показателей ДЗН, СНВС сетчатки и результатов периметрии у больных первичной открытоугольной глаукомой будут указывать на стабилизацию глаукомного процесса при снижении повышенного офтальмотонуса до целевого давления при динамическом наблюдении.

    По данным Волкова В.В. (2005, 2008) для стабилизированной глаукомы характерным является изменение показателя светочувствительности сетчатки (MD) по данным статической автоматической периметрии менее 0,04 дБ/год. При медленно прогрессирующей динамике зрительных функций отмечается снижениеMD от 0,05 до 2,0 дБ/год. При быстро прогрессирующей динамики зрительных функций отмечается снижениеMD более 2,0 дБ/год [82, 83].

    По данным Куроедова А.В. (2010) для медленно прогрессирующей первичной открытоугольной глаукомы характерным являлось снижение светочувствительности сетчатки на 0,5 дБ/год, ухудшение морфометрических показателей ДЗН и уменьшение толщины СНВС более 5%, но не более 10% в год. Для быстро прогрессирующей формы первичной глаукомы характерным являлось снижение светочувствительности сетчатки на 1 дБ и более в год, ухудшение морфометрических показателей ДЗН более 10% в год [181].

    Для снижения интолерантного ВГД у больных глаукомой до целевого давления существуют три основных метода лечения: медикаментозный, лазерный и хирургический.

    В последние десятилетия лазерные технологии получили широкое распространение в лечении первичной глаукомы вследствие их эффективности, особенно на ранних стадиях заболевания[9, 13, 27, 36, 37, 41, 56, 108, 116, 120, 139, 141, 183, 184, 189-191, 210, 218, 226, 237, 257, 258, 286, 310, 311, 318, 408, 432, 433, 437-439, 456, 479, 490, 520, 522]. Основным способом лазерного лечения первичной открытоугольной глаукомы является лазерная трабекулопластика(ЛТП). Гипотензивный эффект операции заключается в снижении повышенного офтальмотонуса за счет улучшения оттока водянистой влаги по естественным путям – через трабекулярную мембрану Шлеммова канала.

    В настоящее время широко применяется сравнительно новый метод лазерного лечения первичной открытоугольной глаукомы – селективная лазерная трабекулопластика, разработанная М.А. Latina и соавторами [437-439]. СЛТ не приводит к термическому повреждению трабекулярной мембраны и наиболее эффективна у пациентов с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомой [13, 184, 189, 190, 437-439, 490].

    При развитой стадии ПОУГ гипотензивный эффект после СЛТ был отмечен авторами у 80,9% пациентов [295], по данным других исследователей составляет в среднем в 77,6% случаев [232]. Через 2 года после СЛТ нормализация офтальмотонуса при начальной стадии отмечается в 100% случаях, а при развитой стадии наблюдается только у 64,5% пациентов [189], что является в последнем случае крайне недостаточным, учитывая, что гипотензивный эффект операции исследователи оценивали не с позиции достижения целевого давления, а с позиции снижения повышенного офтальмотонуса до значений среднестатистической нормы.

    Необходимо также отметить, что эффективность СЛТ при далеко зашедшей стадии первичной открытоугольной глаукомы достоверно уступает результатам антиглаукомных операций [184]. Через 2,5 года после СЛТ необходимость хирургического лечения (МНГСЭ) у этой группы больных отмечается в 100% случаях [189].

    Несмотря на достижения в медикаментозном и лазерном лечении первичной открытоугольной глаукомы, по мнению большинства исследователей, хирургический метод является основным и высокоэффективным способом достижения целевого давления и стабилизации зрительных функций [97, 108, 209, 210, 217, 347, 375].

    Основным показанием к хирургическому методу лечения больных ПОУГ является прогрессирование глаукомного процесса, которое чаще всего наблюдается при колебаниях офтальмотонуса выше толерантного давления, невозможности достижения целевого давления на фоне медикаментозного лечения или с помощью лазерной хирургии, а также при несоблюдении пациентом рекомендаций врача [97].

    При этом выбор вида хирургического вмешательства основывается на эффективности, безопасности и минимальных осложнениях при проведении хирургического лечения. При данном подходе преимущество принадлежит непроникающим операциям, а именно микроинвазивной непроникающей глубокой склерэктомии (МНГСЭ). Это обусловлено тем, что снижение повышенного офтальмотонуса до целевого давления достигается без вскрытия передней камеры глаза, обеспечивается контролируемое снижение офтальмотонуса при минимальных размерах операционного вмешательства, а также значительно снижается риск развития интра- и послеоперационных осложнений [45, 97, 138, 142, 263-268, 278, 282].

    Отдаленные результаты использования хирургической технологии МНГСЭ показывают её высокую эффективность в нормализации офтальмотонуса и стабилизации зрительных функций. Сохранение целостности наружной оболочки глаза, отсутствие резкого перепада внутриглазного давления, позволяет избежать характерных для проникающих операций осложнений [19, 45, 82, 171, 239, 263, 282, 347, 375, 381].

    Учение о толерантном внутриглазном давлении не противоречит данным, накопленным сторонниками сосудистого генеза атрофии зрительного нерва при глаукоме, так как декомпрессия не только снимает гидродинамическое сдавление волокон зрительного нерва, но и способствует улучшению гемодинамики глаза, усилению кровотока в ишемизированной головке зрительного нерва. Нормализация офтальмотонуса у больных первичной глаукомой сопровождается не только улучшением зрительных функций, но и гемодинамики глаза.

    В связи с этим актуальным является определение объективных и информативных показателей гемодинамики глаза для исследования толерантного внутриглазного давления у больных первичной открытоугольной глаукомой.

    В литературе нет сведений о подходе к определению целевого давления с позиции толерантного внутриглазного давления, не учитывается совокупное влияние основных факторов риска прогрессирования глаукомного процесса на уровень индивидуально переносимого внутриглазного давления, нет таблиц и автоматизированных систем расчета индивидуально переносимого ВГД с учетом факторов риска прогрессирования глаукомы.

    В литературе не определены различия между терминами«целевое» и толерантное ВГД, не рассматриваются подходы к диагностике и лечению больных первичной открытоугольной глаукомой, основанные на исследовании толерантности и интолерантности зрительного нерва.