11.2. Нарушение внутриглазного артериального кровотока

    

    В основе нарушений артериального кровотока могут лежать возрастные (атеросклеротические, артериогипертензивные), инфекционные (эндокардиты), ангиоспастические заболевания, а также травмы глазного яблока, глазницы, трубчатых костей (жировая эмболия). Нередко причиной этих нарушений является патология краниобазилярных артерий (стенозы глазничной артерии, височный периартериит).

    Основные механизмы острого нарушения кровотока во внутриглазных кровеносных сосудах состоят в следующем.

    1) Эмболизация, которой способствует короткий путь попадания из сердца в ветвь внутренней сонной артерии и глазную артерию элементов атероматозных бляшек. Желтые (холестероловые) или белые (содержащие кальций) элементы, перекрывающие кровоток в соответствующем сосуде сетчатки, либо цепочка из беловатых элементов (скопление фибрина и тромбоцитов), слегка перемещающихся в сосудистом русле, резко нарушают зрение с ощущением занавески, закрывающей верхнюю половину поля зрения (амаврозис фугакс).

    2) Тромбообразование как следствие атероматозного артериита – одного из проявлений системных коллагенозов (красной волчанки, склеродермии, узелкового, в том числе височного, периартериита). При этом острота зрения снижается постепенно.

    3) Спазмирование артериол, в стенках которых имеются мышечные волокна, возникает при ангионеврозах у молодых людей (чаще у женщин) и характеризуется возможностью восстановления зрительных функций.

    4) Длительное механическое сдавление ЦАС в случаях очень резкой офтальмогипертензиии (при операциях по поводу отслойки сетчатки с циркляжем, проводимых под наркозом).

    5) Вирусное поражение концевых ветвей ретинальных артерий, которому нередко предшествует иридоциклит, с развитием синдрома острого некроза сетчатки.

    Аналогичные этиологические факторы могут приводить к нарушению кровообращения в хориоидальных сосудах и кровеносных сосудах, питающих зрительный нерв.

    11.2.1. Окклюзия центральной артерии сетчатки

    Окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС) является одной из самых тяжелых форм глазной патологии, что обусловлено ее быстрым началом, стойкой потерей зрения, нередко связанной с системными заболеваниями, требующими по жизненным показаниям безотлагательной терапии. Основными причинами ОЦАС являются:

    1. Атеросклеротические изменения сердечно-сосудистой системы (35 %)

    2. Гипертоническая болезнь (25 %)

    3. Заболевания сердца ревматической природы (7 %)

    4. Височный артериит (3 %)

    Примерно в 28 % случаев установить причину поражения глаз не удается.

    О механизмах нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки и его клинических вариантах было сказано выше. Это: эмболизация, тромбообразование, спазмирование, длительное механическое сдавление, вирусное поражение концевых ветвей. ОЦАС – преимущественно одностороннее заболевание. Возраст пациентов колеблется от 20 до 70 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

    Характерными являются жалобы на внезапное и стойкое снижение зрения или секторальное выпадение поля зрения.

    Острота зрения обычно снижается значительно. У подавляющего большинства пациентов (около 60 %) развивается слепота и снижение остроты зрения до счета пальцев у лица. У части пациентов (около 17 %) сохраняется острота зрения до 0,1-0,2.

    Таким образом, ОЦАС имеет неблагоприятный зрительный прогноз с развитием атрофии зрительного нерва и стойким снижением зрения.

    Классическая офтальмоскопическая картина ОЦАС или ее ветви детально описана в отечественных и зарубежных работах. В типичных случаях на глазном дне определяется серо-белое диффузное помутнение слоя нервных волокон с преимущественным поражением заднего полюса глаза.

    В макулярной зоне сетчатка остается прозрачной, что обусловлено хориоидальным кровоснабжением этой области. Диск зрительного нерва имеет розовую окраску в начале заболевания, границы его несколько стушованы за счет отека окружающей сетчатки. Артериолы значительно сужены и имеют неравномерный калибр.

    При острых артериальных нарушениях в сетчатой оболочке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменениям оксигенации, уже после 15-минутной ишемии морфологически обнаруживается отек сетчатки, наступают изменения, прежде всего, в ганглиозных клетках в виде их начального тигролиза. Через 40 минут наблюдается выраженный отек ткани сетчатки, особенно ее внутренних слоев, повсеместный тигролиз ганглиозных клеток, вакуольная дистрофия с пинозом ядер, вакуолизация нервных волокон и распространение отека на фоторецепторы, то есть наступают необратимые изменения сетчатой оболочки. При восстановлении кровообращения в сроки до 40 минут возможно ожидать в той или иной степени возвращения зрительных функций.

    Острый период заболевания непродолжителен. Через 2-3 недели начинается обратное развитие процесса, а через 4-6 недель отек сетчатки полностью исчезает, появляются вторичные дегенеративные и атрофические изменения тканей глазного дна.

    Последствия ОЦАС характеризуются, в основном, первичной атрофией зрительного нерва, вторичной центральной дегенерацией сетчатки и резким (вплоть до полной облитерации) сужением сосудов сетчатки. Артериальное дерево обескровлено. Артерии неравномерного калибра резко сужены («нитчатые»), часто удается проследить только ветви III-IV порядка. Вены, как и артерии, становятся узкими, теряют свою естественную извитость и приобретают прямолинейный ход. Вдоль сосудов развиваются белые, четко очерченные сопроводительные полосы. У всех пациентов наблюдается полная или почти полная АЗН. Диск зрительного нерва - монотонно бледный, чаще белый, имеет четкие границы.

    В отдаленном периоде заболевания у всех пациентов наступают атрофические и дегенеративные изменения сетчатой оболочки. В макулярной зоне усиливается пигментация и образуются мелкоточечные пигментированные очажки, расположенные изолированно или сливающиеся между собой.

    11.2.2. Нарушение кровообращения в ветвях центральной артерии сетчатки

    Ишемический отек сетчатой оболочки носит ограниченный характер, возникая по ходу пораженного сосуда. Из ветвей центральной артерии сетчатки чаще всего страдают темпоральные, особенно верхние ветви. Острота зрения зависит от локализации и распространенности патологического процесса и обычно колеблется от 0,02 до 0,1. В поле зрения отмечаются секторальные абсолютные скотомы, не доходящие до точки фиксации взора на 2-10°.

    В отдаленном периоде развивается частичная АЗН. Чем крупнее пораженная ветвь, тем больше выражена атрофия.

    При электрофизиологическом исследовании регистрируется снижение амплитуды волны «в» на 20 - 60 % по сравнению со здоровым глазом на фоне нормальной или супернормальной волны «а», что обусловлено разрушением ганглиозных клеток.

    11.2.3. Передняя ишемическая нейрооптикопатия

    Это важная проблема для офтальмологов в связи с тем, что передняя ишемическая нейрооптикопатия (ПИН) имеет широкое распространение среди лиц 40-60 лет и вызывает значительное снижение зрения, приводя к слепоте и слабовидению.

    ПИН относится к полиэтиологическим заболеваниям, являясь глазным симптомом различных системных процессов. На первом месте стоит гипертоническая болезнь в 33% случаев. Генерализованный атеросклероз регистрируется в 18% случаев, сахарный диабет – в 6%, ревматизм – в 2%, височный артериит – в 1,6% случаев.

    Возраст пациентов, страдающих ПИН, колеблется от 22 до 86 лет, в среднем – 59 лет. В основном заболевают люди старшей возрастной группы.

    Диск зрительного нерва одного глаза поражается у 2/3 пациентов, у остальных – заболевание двустороннее. Время возникновения процесса на втором глазу колеблется от нескольких дней, недель, месяцев до десятка лет.

    В патогенезе ПИН ведущая роль принадлежит нарушению кровообращения в сосудах передней трети зрительного нерва – в системе задних коротких цилиарных артерий.

    Для развития ПИН необязательна полная окклюзия сосуда. Для появления ишемии в диске зрительного нерва достаточным является возникновение дисбаланса между внутрисосудистым и внутриглазным давлением.

    Системные и местные факторы ведут к понижению перфузионного давления в задних коротких цилиарных артериях и ишемии в преламинарной, ламинарной и ретроламинарной частях зрительного нерва.

    ПИН развивается остро. Более чем у половины пациентов первые симптомы появляются утром после сна, реже – после подъема тяжестей, после горячей ванны, то есть на фоне состояний, ведущих к системной гипотензии.

    В некоторых случаях пациенты отмечают предвестники заболевания – легкое периодическое затуманивание зрения, сильную головную боль, выраженную потливость, боль за глазом. Однако в большинстве случаев ПИН развивается внезапно без предварительных глазных или общих изменений.

    Острота зрения может быть резко сниженной до движения руки у лица, сотых, либо оставаться в пределах десятых. В поле зрения определяются изменения в виде выпадения в нижних и нижневнутренних отделах.

    Появляются различные дефекты в верхних отделах поля зрения, центральные и периферические скотомы, концентрические сужения.

    На глазном дне чаще обнаруживаются отек и резкая ишемия диска зрительного нерва, сужение артериальных сосудов, иногда сопутствующие кровоизлияния. У некоторых пациентов глазное дно может быть нормальным или отмечается легкий отек диска зрительного нерва без ишемии.

    При тяжелом процессе с тотальным поражением диска зрительного нерва геморрагический синдром выражен в значительно меньшей степени.

    Иногда на поверхности диска зрительного нерва образуется «мягкий экссудат», представляющий собой зону нарушения тока аксоплазмы в поверхностных нервных волокнах вследствие их ишемии.

    На фоне отека диска зрительного нерва в макулярной области может сформироваться частичная «фигура звезды», полностью исчезающая через 2-3 месяца после регресса отека диска. Появление «фигуры звезды», представляющей собой отложение твердого экссудата в центре, обусловлено выраженной транссудацией из сосудов диска зрительного нерва и распространением плазмы и липидов в центральную зону глазного дна.

    Через 3-4 недели – 2-3 месяца после начала заболевания отек диска зрительного нерва начинает уменьшаться и развивается секторальная или тотальная АЗН. В стадии атрофии зрительного нерва в перикапиллярной зоне иногда остаются участки деструкции пигментного эпителия, связанные, видимо, с нарушением кровообращения в задних коротких цилиарных артериях. В этой стадии процесса возникает также уплотнение задней стекловидной мембраны на диске, проявляющееся множественными патологическими рефлексами.

    ПИН может развиваться в одном глазу только один раз, однако возможны случаи острой ПИН дважды в одном глазу.

    У тяжелых гипертоников при длительном наблюдении после острого развития ПИН с типичной клинической картиной в последующем продолжается прогрессирующее постепенное снижение зрения, сужение полей зрения. Этот процесс можно рассматривать как хроническую ишемическую нейропатию.

    При артериальной дисциркуляции снижение остроты зрения появляется внезапно. Это положение может быть использовано как один из дифференциально-диагностических признаков нарушения артериального и венозного кровообращения в зрительном нерве. Характерными дефектами поля зрения при расстройствах венозного кровообращения являются центральные или парацентральные скотомы, концентрические сужения поля зрения, выпадение по типу горизонтальной гемианопсии.

    При офтальмоскопии диск зрительного нерва представляется слегка отечным с сохранением розовой окраски или гиперимированным. Вокруг него располагаются штрихообразные ретинальные кровоизлияния. Вены чаще расширены, по ходу их также могут быть геморрагии. Артерии имеют нормальный калибр или сужены. Процесс заканчивается атрофией зрительного нерва.

    11.2.4. Задняя ишемическая нейропатия

    Задняя ишемическая нейропатия встречается значительно реже, чем ПИН, и существуют большие трудности правильной диагностики этой формы поражения зрительного нерва. Офтальмоскопия не дает практически никаких данных, хотя зрение снижается значительно.

    Причины, вызывающие заднюю ишемическую нейропатию, сходны с причинами, вызывающими ПИН: это гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, коллагенозы.

    Заболевание всегда начинается остро. Нередко пациенты отмечают появление первых симптомов утром, что, видимо, обусловлено физиологическим понижением артериального давления ночью и усугублением ишемии в зрительном нерве именно в эти часы.

    Продромальные симптомы регистрируются довольно редко и заключаются в появлении фотопсий, кратковременной монокулярной слепоты. Острота зрения снижается от 0,9 до 0,01.

    Выявляются разнообразные дефекты в поле зрения: концентрическое сужение поля зрения, секторальное выпадение преимущественно в нижненосовом отделе, небольшие парацентральные скотомы.

    Пациенты обычно обращаются в глазные клиники в острой стадии процесса. Общим для них в этот период является отсутствие офтальмоскопических изменений диска зрительного нерва. Через 6-8 недель появляется побледнение диска зрительного нерва в секторе, соответствующем выпавшему участку в поле зрения. Постепенно развивается простая нисходящая АЗН.

    Сопутствующие ретинальные изменения при офтальмоскопии зависят от системного процесса, лежащего в основе сосудистого поражения зрительного нерва. Это могут быть атеросклеротические изменения артерий сетчатки, симптомы пролиферативной диабетической ретинопатии, гипертонические изменения глазного дна. У некоторых пациентов глазное дно может быть без патологических изменений. Задняя ишемическая нейропатия – процесс в преимущественном большинстве случаев односторонний.

    Несмотря на проводимое лечение в поле зрения пациентов, перенесших заднюю ишемическую нейропатию, остаются стойкие дефекты.

    Острота зрения повышается примерно у 50% пациентов в среднем на 0,1-0,2. В половине случаев она не изменяется после лечения.