11.3. Экзогенные кератиты

    

    11.3.1. Травматические кератиты

    Контузионный кератит. Чаще проявляется в виде эрозий, эпителизация которых происходит в течение 3–7 дней. Обычно эрозии роговицы на остроту зрения заметно не влияют. Снижение зрения наблюдается при повреждении стромы роговицы и развитии ее отека, который может приобретать форму диска. Причиной контузионного кератита часто являются травматические повреждения эндотелия, разрывы десцеметовой мембраны и волокон стромы, обусловливающие возникновение асептического воспаления. В исходе развивается помутнение роговицы различной формы и величины.

    Трофический постожоговый кератит. В зависимости от выраженности патологических изменений роговицы может быть поверхностным или глубоким.

    Поверхностный трофический кератит клинически проявляется рецидивирующими эрозиями роговицы, поверхностными изъязвлениями, эпителиопатиями, буллезным мелкоочаговым отеком эпителия.

    Глубокий трофический кератит характеризуется наличием неравномерно утолщенной роговицы, стромальных рыхлых рубцов, отека и инфильтрации роговичной стромы, буллезной эпителиопатией, деформированных клеток эндотелия, обильной стромальной неоваскуляризацией.

    Глубокий трофический кератит почти всегда сочетается с рубцовыми поражениями конъюнктивы, ее железистых клеток (Краузе, Вольфринга), что приводит к нарушению слезопродукции, функционированию слезной пленки и возникновению синдрома сухого глаза. Недостаточное увлажнение роговицы может явиться причиной рецидивирующих эрозий.

    Постожоговый синдром сухого глаза может вызывать следующие степени поражения роговицы:

    – эпителиопатия. Характеризуется вовлечением в патологический процесс поверхностных слоев роговицы. Для нее характерна тусклая шероховатая роговица, мелкоточечные дефекты эпителия;

    – рецидивирующая эрозия роговицы. Сопровождается корнеальным синдромом, увеличением слезопродукции в остром периоде болезни, смешанной инъекцией глазного яблока, появлением эрозий, иногда достигающих средних слоев роговицы.

    Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз может проявляться в следующих клинических вариантах:

    – нитчатый кератит, характеризующийся выраженной десквамацией эпителия и образованием скрученных нитей;

    – язвы роговицы – локализующиеся в центральной зоне (одна-две) до средних слоев роговицы с участками ксероза.

    Лечение травматических кератитов. При наличии эрозии роговицы назначают инстилляции антибактериальных средств – 20 % раствор сульфацил-натрия 3–4 раза в сутки, закладывание на ночь в конъюнктивальный мешок одной из антибактериальных мазей (1 % эритромициновая или 1 % тетрациклиновая). Инстилляция лекарственных средств, способствующих эпителизации роговицы: баларпана, 4 % раствора тауфона, солкосерилгеля, корнерегеля.

    При постожоговых трофических кератитах для профилактики инфекционных осложнений инстиллируют в конъюнктивальную полость антибактериальные капли: 20 % раствор сульфацил-натрия 2–3 раза в сутки либо 0,25 % раствор левомицетина, 0,01 % раствор мирамистина.

    Широкое применение в лечении постожоговых трофических кератитов получили следующие препараты, нормализующие метаболизм роговицы и стимулирующие ее регенерацию:

    – тауфон (таурин – 2-аминоэтансульфоновая кислота), оказывающий нормализующее воздействие на электролитный, белковый и углеводный обмен, увеличивающий утилизацию кислорода тканями глаза. Препарат назначают внутримышечно в виде 4 % раствора по 1,0 мл № 10–15, в виде инстилляции глазных капель 3–4 раза в сутки и введения в периорбитальные ткани по 0,5 мл 4 % раствора № 10;

    – эмоксипин (2-этил-6-метил-4-оксипиридина хлоргидрат) – является сильным антиоксидантом и усиливает регенераторные свойства роговичных тканей. Применяют 1 % раствор эмоксипина в виде инстилляций 3–4 раза в сутки и для парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций по 0,5 мл № 10;

    – деринат – растворы 0,25 % натриевой соли и 1,5 % нативной дезоксирибонуклеиновой кислоты. Под влиянием дерината усиливается синтез ДНК. Одновременно деринат обладает иммуномодулирующим действием. 0,25 % раствор дерината используется в виде инстилляций в глаз 3–4 раза в сутки, 1,5 % раствор вводят внутримышечно по 5,0 мл через день № 5;

    – актовегин (солкосерил) – его включение наиболее целесообразно в стадии трофических расстройств. Назначают актовегин первоначально по 5,0–10,0 мл внутривенно № 5, затем 2,0–5,0 мл внутримышечно № 10;

    – витасик – относится к стимуляторам репаративных процессов. Он представлен оригинальным сочетанием 5 нуклеозидов и нуклеотидов, способствуя быстрому восстановлению роговой оболочки. Используют в виде глазных капель по 1–2 капли 3 раза в день в течение 2–3 недель;

    – баларпан – комплекс сульфатированных гликозамингликанов. Препарат ускоряет заживление роговичной стромы, оказывает противоотечное и противовоспалительное действие. Баларпан инстиллируют по 1–2 капле 3–6 раз в день в течение от 7–10 дней до одного месяца;

    – адгелон – активное вещество препарата – гликопротеин, выделенный из сыворотки крови крупного рогатого скота. Стимулирует репаративные процессы в роговице, препятствует разрастанию рубцовой ткани, врастанию сосудов в роговицу. Закапывают 3–6 раз в сутки в течение 14 дней;

    – корнерегель – 5 % глазной гель, в составе которого содержится 50 мл дексапантенола. Оказывает выраженное влияние на регенерацию и функцию эписклеральной ткани. Закладывают в глаз 3–4 раза в день;

    – апилак – получают из нативного пчелиного маточного молочка. В его состав входит 21 аминокислота и более 15 микроэлементов. В условиях аптеки по прописи врача могут быть изготовлены глазные капли с апилаком 0,5–1,0 %, которые инстиллируют 2–3 раза в день на протяжении 2–3 месяцев;

    – даларгин – регулятор метаболических процессов. Вводят по 0,01 мг внутримышечно, а также методом эндоназального электрофореза с катода;

    – этаден – 0,5 % раствор используют для инсталляций в глаз; 1 % раствор по 5,0 мл вводят внутримышечно в течение 10 дней. По эффективности этаден приблизительно соответствует актовегину (солкосерилу).

    – токоферол – 5–10 % масляный раствор можно использовать в виде инстилляций в глаза 2–3 раза в день, лучше в сочетании с масляным 1 % раствором витамина А на протяжении 2–3 недель. В качестве их замены целесообразно также использование в виде закапывания в глаз масла шиповника, облепихи.

    В качестве противовоспалительных средств назначают инстилляции 0,1 % раствора индоколлира (диклоф, наклоф, броксинак, неванак) 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.

    11.3.2. Инфекционные кератиты бактериального происхождения

    Являются наиболее тяжелыми заболеваниями глаза, трудно поддающимися лечению, так как всегда сопровождаются изъязвлениями роговицы и заканчиваются в той или иной степени нарушениями зрения.

    Наиболее характерным представителем инфекционного кератита бактериального происхождения является ползучая язва роговицы.

    Ползучая язва роговицы. Принята следующая патогенетическая схема развития язвы роговицы: нарушение поверхности роговицы – адгезия бактерий в роговицу – инвазия их в строму через эпителий или дефект эпителиального покрова – размножение возбудителей в строме роговицы – освобождение микробных энзимов и токсинов – миграция воспалительных клеток – освобождение энзимов и токсинов из воспалительных клеток – разрушение стромы – перфорация – рубцевание.

    Клиника. В центральной части роговицы вначале появляется небольшой инфильтрат серо-желтого цвета, который вскоре распадается и возникает язва дисковидной формы с кратерообразным дном, покрытым гнойным инфильтратом. Прогрессирующий край язвы желтого цвета, полулунной формы, резко инфильтрирован, подрыт и нависает над язвой. Язва быстро распространяется как по поверхности, так и вглубь, захватывая всё новые участки. Вокруг прогрессирующего края язвы роговица диффузно мутная и инфильтрирована. Одновременно происходит очищение и эпителизация противоположного края и дна язвы. Глубокие или поверхностные сосуды к язве не подходят.

    Часто в процесс вовлекается радужка, появляются задние синехии, развивается циклит. Влага передней камеры мутнеет. Характерно появление гнойного экссудата в передней камере – гипопиона, состоящего из фибрина и лейкоцитов. Гипопион имеет вид горизонтально расположенной желтой полоски.

    В дальнейшем в результате свертывания фибрина экссудат превращается в соединительнотканную пленку.

    При распространении язвы вглубь формируется десцеметоцеле и затем возможна перфорация роговицы с выпадением радужки.

    В случае проникновения инфекции внутрь глаза может возникнуть гнойное воспаление внутренних оболочек глаза – эндофтальмит, или даже всех его оболочек – панофтальмит.

    При неглубоком расположении язвы после ее заживления остается интенсивное помутнение (leucoma simplex). В тех случаях, когда произошло прободение роговицы, процесс заканчивается образованием лейкомы роговицы, сращенной с радужкой.

    Прогрессирование болезни зависит от вирулентности возбудителя и защитных возможностей организма.

    Лечение. Срочная антибактериальная терапия (местная и общая) ползучей язвы роговицы является почти всегда выбором эмпирической терапии, то есть без доказанного пока этиологического фактора. Проводят промывание слезных путей.

    Местное лечение проводится по принципу форсированных, не менее 6–8 раз в сутки инстилляций современных хинолоновых антибиотиков – 0,3 % раствора флоксана (либо ципролета, окацина, нормакса) в сочетании с аминогликозидами – 0,3 % растворами гентамицина (тобрамицина, амикацина). Выполняются 1–2 раза в сутки субконъюнктивальные (парабульбарные) инъекции гентамицина (либо амикацина, тобрамицина) в дозе 20–25 мг/0,5 мл физиологического раствора. Закладываются в конъюнктивальный мешок 4–5 раз в сутки антибактериальные мази – 0,3 % флоксановая либо 1 % эритромициновая. Для достижения мидриаза в глаз инстиллируют 1 % растворы цикломеда либо тропикамида.

    Наряду с местным лечением проводят системную антибактериальную терапию: цефалоспорины – кефзол 1,0 г 2 раза в сутки внутривенно капельно, гентамицин 80 мг 2 раза в сутки внутримышечно в течение 5–7 дней.

    Патогенетическое лечение включает системное использование нестероидных противовоспалительных средств, УФО крови, а также местное и системное введение стимуляторов регенерации роговицы.

    Хирургическое лечение может включать диатермокоагуляцию прогрессирующего края язвы, лазеркоагуляцию инфильтратов роговицы и при агрессивном течении – послойную кератопластику. После установления возбудителя патологического процесса в роговице назначается селективная антибактериальная терапия.

    Бактериальная язва роговицы, вызванная синегнойной палочкой. В этиологии данного заболевания четко прослеживается значение двух основных групп экзогенных факторов:

    – микротравмы роговицы, в том числе возникающие при ношении контактных линз и нарушении гигиены ухода за ними;

    – длительное течение ГК и дистрофий роговицы при нерациональном применении кортикостероидов, противовирусных средств, антибиотиков, анестетиков.

    Клиника. Заболевание обычно начинается остро, с появления резко выраженного раздражения глаза в виде светобоязни, слезотечения, смешанной инъекции и сопровождается сильной режущей болью. Гнойное отделяемое умеренное, нередко как бы фиксировано к язве. Быстро развивается ирит, появляется гипопион. Язва с гнойным кратерообразным дном уже через 2–3 дня может привести к перфорации и эндофтальмиту.

    Лечение. Основная роль отводится антибактериальной терапии. Местно назначают глазные капли аминогликозидов – 0,3 % раствор тобрамицина по методике форсированной терапии: первые 2 часа каждые 15 минут, затем до конца суток каждый час, последующий день каждые 2 часа, а в дальнейшем каждые 3 часа. Закапывание тобрамицина сочетают с инстилляциями 0,3 % растворов фторхинолонов 6 раз в сутки – окацина либо флоксала, ципролета. Из антисептиков предпочтение отдают 0,02 % раствору хлоргексидина, который закапывают в конъюнктивальный мешок 5–6 раз в сутки.

    Для субконъюнктивального введения из антибактериальных средств можно использовать тобрамицин 20 мг/0,5 мл 1 раз в сутки либо цефалоспорины – цефотаксим (цефтазидим) 2,25 мг/0,5 мл 1 раз в сутки. Обязательно назначается системная антибактериальная терапия: таблетки максаквин (сифлокс) по 250– 500 мг 2 раза в сутки в течение 7–10 дней либо внутримышечно в сочетании с внутримышечным введением цефтазидима по 2 г 2 раза в сутки в течение 5–14 дней.

    Дополнительно назначают инстилляции 0,1 % раствора индоколлира либо 0,1 % раствора диклофа 3–4 раза в сутки, противоаллергические средства – аллергофтал 2–3 раза в сутки либо сосудосуживающие – полинадим. После очищения язвы назначаются репаративные средства: баларпан, актовегин, корнерегель и слезозаместительная терапия – систейн либо офтагель. При выраженных явлениях интоксикации в острый период заболевания назначают внутривенно или внутримышечно 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 2,0 мл. При внутривенном введении раствор аскорбиновой кислоты сочетают с 200 мл раствора глюкозы один раз в сутки в течение 7–10 дней. Для уменьшения токсических эффектов аминогликозидов вводят 6 % раствор тиамина внутримышечно по 1,0 мл 1 раз в сутки в течение 10–15 дней.

    Бактериальная язва роговицы, вызванная гонококком. Отличается характерным анамнезом. Обычно поражаются оба глаза. Заболевание начинается с обильного гнойного отделяемого и развивается в первую неделю болезни, когда резкий отек век и гнойное отделяемое нарушают ее трофику. Сначала поражается центральная часть роговицы. Эпителий мутнеет, слущивается, развивается гнойная язва беловатого цвета. Язва быстро распространяется как по поверхности, так и вглубь, разрушая роговицу на большом протяжении. Наступает перфорация роговицы. Может развиться панофтальмит.

    Исходом данного вида кератита обычно являются обширные бельма, частичные или полные стафиломы роговицы.

    При гонококковой бленнорее у взрослых поражение роговицы протекает особенно тяжело.

    Лечение. Местно назначают туалет глаз 2 % раствором борной кислоты и осуществляют инстилляции в конъюнктивальную полость раствора пенициллина (из расчета 200 тыс. ЕД на 1 мл) 6–8 раз в сутки в сочетании с 0,3 % раствором окацина либо флоксала 6–8 раз в сутки. Системно назначается максаквин в таблетках по 250–500 мг 2 раза в сутки в течение 7–10 дней и пенициллин внутримышечно по 0,5–1,0 г 4–6 раз в сутки. Дополнительное к антибактериальной терапии лечение является однотипным для всех бактериальных язв роговицы и включает местное назначение антиаллергических средств и НПВС, а также лекарственных средств, улучшающих регенерацию роговицы после очищения язвы.

    Бактериальная язва роговицы, вызванная стафилококком, стрептококком, пневмококком. Язва роговицы, вызванная стафилококком, нередко развивается при хроническом блефарите и конъюнктивите. Очаг инфильтрации роговицы ограниченный, изъязвляется постепенно. Раздражение глаза умеренное, явления ирита обычно выражены слабо.

    При стрептококковой или пневмококковой этиологии язвы воспалительный процесс протекает более выраженно. Язва может распространяться по поверхности, проникать в глубь роговицы и вызывать ее прободение. Очень часто в воспалительный процесс вовлекается радужка. В передней камере появляется гипопион.

    Лечение. Из антибактериальных средств назначаются инстилляции 0,3 % раствора тобрамицина по методике форсированной терапии в сочетании с 0,3 % раствором окацина либо флоксала 6–8 раз в сутки. Вместо них можно использовать 0,05 % раствор витабакта для инстилляций 6–8 раз в сутки в сочетании с 0,25 % раствором хлорамфеникола. Парабульбарно 1 раз в сутки вводится тобрамицин 20 мг/0,5 мл либо цефазолин 2,5 мг/0,5 мл. Системно назначается максаквин (сифлокс) в таблетках по 250–500 мг 2 раза в сутки либо доксициллин внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки после еды в течение 7–10 дней и цефазолин внутримышечно по 2 г 2 раза в сутки.

    Кератиты, обусловленные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез

    Поверхностный катаральный (краевой) кератит. Обычно он возникает как осложнение острого или хронического блефароконъюнктивита, а также при завороте или вывороте век, дакриоцистите, травмах роговицы. Заболевание развивается вследствие нарушения питания роговицы, мацерации эпителия, влияния патогенной флоры и снижения сопротивляемости ткани.

    Пациенты жалуются на обильное гнойное отделяемое, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. Процесс обычно вялый и продолжительный.

    На фоне конъюнктивита в поверхностных слоях роговицы появляются мелкие, величиной с булавочную головку, единичные или множественные инфильтраты серого цвета, обычно располагающиеся в эпителии или под ним. Инфильтраты склонны к слиянию. Распадаясь, они образуют язву. Вокруг язвы роговица мутная и отечная. Располагается язва по краю лимба, от которого она отделена узким прозрачным пояском ткани. Язвочки, сливаясь, образуют желобоватую язву полулунной формы. Характерным признаком катаральной язвы является обильное новообразование сосудов, распространяющихся от краевой петлистой сети. Опред еляется перикорнеальная инъекция.

    При поражении только одного эпителия язвочки заживают без следа. В том случае, если были разрушены передняя пограничная пластинка и поверхностные слои стромы, остается легкое помутнение.

    Лечение должно быть направлено на устранение причины краевого кератита. Местно назначаются антибактериальные лекарственные средства: 0,05 % раствор витабакта 4 раза в сутки в сочетании с аминогликозидами – 0,3 % раствором гентамицина либо 0,3 % раствором тобрамицина в течение 7–10 дней. Препаратами выбора являются фторхинолоны – 0,3 % раствор окацина (ципролет, флоксал). Для улучшения регенерации роговицы назначаются корнерегель, тауфон 3–4 раза в сутки в течение 10–14 дней. Для уменьшения выраженности воспаления назначают 0,1 % раствор индоколлира (диклоф, наклоф) 2–3 раза в сутки в течение 3–4 недель.

    Диплобациллярный кератит. Вызывается диплобациллами Моракса– Аксенфельда. Проявляется в различных формах – от катаральной до ползучей язвы. Имеет хроническое или подострое течение. Характеризуется умеренной гиперемией конъюнктивы с наличием тягучего слизистого отделяемого. Изменения локализуются преимущественно в области внутреннего и наружного углов глазной щели. В роговице появляется инфильтрат, который медленно увеличивается. Поверхность инфильтрата изъязвляется. Язва обычно распространяется вглубь. Края язвы неровные, изъеденные. Прогрессирующий край отсутствует, вся язва, и особенно дно ее, покрыта гнойным инфильтратом. Диплобациллярная язва отличается от пневмококковой ползучей язвы тем, что дно ее инфильтрировано значительно сильнее. Очищение заднего края язвы происходит быстрее, по сравнению с прогрессированием переднего края.

    Лечение. Специфическое действие оказывают препараты цинка. Используют 0,5–1,0 % растворы цинка сульфата для инстилляций в конъюнктивальный мешок 4–6 раз в сутки в течение 1,0–1,5 месяца. После исчезновения симптомов – 2 раза в сутки в течение 7–10 дней. Применяются также антибактериальные препараты – полимиксин М сульфат в виде инстилляций по 10–25 тыс. ЕД в 1 мл 4–6 раз в день и глазной мази по 20 тыс. ЕД в 1 мл 3–4 раза в день. Можно назначать инстилляции 0,3 % ципромеда или 0,25 % раствора левомицетина. Используется также 1 % тетрациклиновая мазь. Для уменьшения выраженности воспаления закапывают 0,1 % раствор индоколлира (наклоф, диклоф) 2–3 раза в сутки в течение 5–7 дней.

    11.3.3. Вирусные кератиты

    В структуре воспалительных заболеваний роговицы герпес роговицы составляет от 20 до 57 %.

    Согласно анализу, проведенному в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, ГК составил более 66 % от общего числа 4132 пациента с роговичной патологией. В США ежегодно регистрируется около 500 тыс. случаев ГК.

    Общеклинические симптомы ГК

    Клиническая картина – важнейший критерий в ранней диагностике ГК.

    Можно выделить группу общих признаков, характерных для различных клинических форм болезни:

    1) частая связь ГК с общими инфекционными заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой;

    2) наличие сопутствующих герпетических высыпаний на коже лица и слизистой оболочке губ;

    3) нейротрофический характер поражения – понижение чувствительности роговой оболочки глаз;

    4) неврологическая боль по ходу ветвей тройничного нерва;

    5) замедленная регенерация;

    6) безуспешность антибактериальной терапии;

    7) склонность к рецидивам.

    На основании клинической картины этиологический диагноз может быть достаточно твердо установлен с помощью метода биомикроскопии при наличии древовидного изъязвления роговицы и при развившихся из него стромальных кератитах, с меньшей вероятностью – при дисковидном кератите. Для обнаружения дефектов эпителия роговицы используется проба с раствором флуоресцеина натрия. Прогресс в области биомикроскопии глаза связан с внедрением в клиническую практику метода зеркальной микроскопии эндотелия роговицы, так как при ГК в процесс вовлекается монослой эндотелия роговицы.

    В последнее время часто употребляют термин «эндотелиит», понимая под этим воспаление эндотелиальных клеток роговицы, возникшее вследствие прямой герпесвирусной инвазии ВПГ в эти клетки.

    Эндотелиит диагностируют с помощью метода зеркальной микроскопии или при определенных навыках с помощью щелевой лампы в зеркальном поле при максимальном увеличении, предварительно установив осветитель под углом 46 0 . Эндотелиит характеризуется появлением многочисленных мелких безрефлексных зон в виде темных участков с четкими границами площадью 1–6 клеток и точечных темных участков в месте контакта трех клеток.

    Нарушение чувствительности роговицы как ранний ведущий симптом ГК сохраняет важное диагностическое значение в настоящее время. Этот феномен связан с общеизвестным фактом поражения роговичных и внероговичных нервов, имеющих место уже в ранней стадии офтальмогерпеса.

    Клинические формы ГК

    Различают первичные и послепервичные герпетические воспалительные процессы в роговице.

    Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами, полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от 6 месяцев до 5 лет.

    Первичный ГК начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром, развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело.

    Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы.

    Послепервичным ГК называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни. Обычно они не сопровождаются конъюнктивитом. При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительная. Отмечается склонность к возникновению рецидивов.

    Рецидивы ГК возникают в 25 % случаев после первой атаки глаз и в 75 % – после повторной. По характеру клинических проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы ГК.

    Поверхностные формы ГК

    Поверхностные формы ГК включают пузырьковый (везикулезный) герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератит.

    Везикулезный герпес роговицы начинается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут пр иобретать гнойный характер. При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на зрение зависит от места их локализации.

    Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний. Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы. При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек. Это характерный признак ГК, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы.

    Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы.

    Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3–5 недель. Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, который может осложниться иридоциклитом.

    Ландкартообразный ГК – это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями. Заболевание часто расценивают как осложнение стероидной терапии.

    Краевой ГК по клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований.

    Глубокие (стромальные) формы ГК

    Глубокие (стромальные) формы ГК отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица. Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы. Этому способствуют массивные воспалительные преципитаты, надолго приклеивающиеся к задней поверхности, парализующие обменную функцию в центральном и нижнем отделах роговицы. Воспалительный процесс охватывает весь передний отдел глаза (кератоиридоциклит), характеризуется тяжелым и длительным течением, склонностью к рецидивам. При частых рецидивах возникает опасность поражения второго глаза.

    К глубоким герпетическим поражениям роговицы относятся метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты.

    Метагерпетический кератит начинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы. В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями. На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю. Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления. Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно – спустя 2–3 недели. Общая продолжительность заболевания 2–3 месяца, иногда больше. Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация. Присоединение кокковой инфекции больше характерно для рецидивов заболевания.

    Дисковидный ГК развивается в центре роговицы в виде крупного бело-серого очага инфильтрации в глубоких слоях. Роговица может быть утолщена в 2–3 раза. Поверхность ее обычно не изъязвляется. Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка.

    Роговичная триада симптомов и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Воспалительный процесс течет вяло в течение нескольких месяцев без появления новообразованных сосудов. Чувствительность роговицы резко снижена. Нередко снижается чувствительность роговицы и во втором, здоровом, глазу. Когда отечность роговицы уменьшается, можно увидеть складки десцеметовой оболочки. Заболевание заканчивается образованием грубого бельма, в котором в течение длительного времени сохраняются небольшие очаги воспаления при клинически спокойном состоянии роговицы. Их можно обнаружить при гистологическом исследовании мутной роговицы, удаленной во время кератопластики. При охлаждении, простудных заболеваниях такие очаги могут дать начало рецидиву заболевания.

    Дисковидная форма поражения роговицы не является строго специфичной для вируса герпеса, поэтому дифференциальную диагностику необходимо проводить с инфекциями, вызываемыми аденовирусом, вирусом осповакцины, грибами, а также со специфическими бактериальными инфекциями (сифилис, туберкулез).

    Глубокий диффузный ГК (интерстициальный кератоиридоциклит) по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ. Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы.

    Основные принципы этиологического и патогенетического лечения ГК

    Лечение герпетической инфекции роговицы представляет большие трудности и включает в себя:

    1. Противовирусные средства.

    2. Лекарственные препараты, обеспечивающие профилактику бактериальной инфекции.

    3. Метаболические средства, усиливающие регенерацию и эпителизацию роговицы.

    4. Антиаллергические и противовоспалительные препараты.

    5. Иммунокорригирующие средства.

    6. Хирургическое лечение.

    Основным условием успешного лечения язвенных форм герпетических кератитов и кератоувеитов, а, следовательно, и профилактики возможного развития затяжных форм офтальмогерпеса, является применение в острой фазе воспалительного процесса препаратов, обладающих высокой противовирусной активностью и малой токсичностью для тканей глаза. Этим требованиям в полной мере отвечает ацикловир. Это препарат туринового нуклеозидного аналога, ингибирующий процессы размножения вируса простого герпеса, но при этом оказывающий минимальное воздействие на метаболизм здоровых клеток. Для лечения ГК применяется 3 % глазная мазь ацикловира либо Зовиракс и Виролекс. Их назначают в виде закладывания за нижнее веко 5–6 раз в сутки через 4 часа. По мере активной эпителизации число аппликаций мази сокращают до 1–2 в сутки.

    В сочетании с противовирусной глазной мазью назначают инстилляции офтальмоферона либо интерферона, реаферона, интерлока по 8 раз в сутки, а также индуктора интерферона – полудана.

    Пациентам с затяжными формами ГК назначают таблетки Валтрекс по 500 мг 2 раза в сутки либо Зовиракс по 200 мг 5 раз в сутки в течение 7–10 дней, а также дополнительно вводится субконъюнктивально интерферон (либо реаферон) в дозе 0,2–0,3 мл совместно с 100 мг полудана в течение 7–10 суток.

    Для профилактики бактериальной инфекции в конъюнктивальную полость инстиллируют 20 % раствор сульфацила натрия в течение 10–14 дней.

    Эффективность лечения офтальмогерпеса может быть усилена путем применения препаратов, стимулирующих регенерацию роговицы. Наиболее эффективным препаратом данного ряда является солкосерил (актовегин). Солкосерил улучшает процесс переноса кислорода и его усвоение, повышает активность АТФ. Его назначают по 2,0–4,0 мл внутримышечно ежедневно № 10–20 и по 0,5 мл под конъюнктиву глазного яблока. Глазной 20 % гель солкосерила закладывают 2–3 раза в день в конъюнктивальный мешок. С этой же целью можно использовать корнерегель, офтагель. Тауфон и эмоксипин способствуют нормализации функции клеточных мембран, активации энергетических и обменных процессов. Вводят их под конъюнктиву глазного яблока по 0,5 мл в течение 10–15 дней.

    Активное влияние на регенерацию эпителия оказывают витаминные капли – витасик, катахром. Внутримышечно назначаются: витамин В1 – 6 % раствор по 1,0 мл в течение 10–15 дней, затем витамин В 2 – 1 % раствор по 1,0 мл № 10.

    Применяют также методы физиотерапевтического воздействия – магнитостимуляцию, облучение роговицы гелий-неоновым лазером.

    Антиаллергическая и противовоспалительная терапия включает инстилляции аллергодила 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней либо аломида, сперсаллерга 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней в сочетании с 0,1 % раствором индоколлира (наклоф, диклоф).

    Важную роль в лечении затяжных тяжелых форм офтальмогерпеса играют иммунотропные препараты. Успех их применения во многом зависит от индивидуального иммунологического статуса. В этой связи пациентам с затяжным течением инфекции показано применение тиамина и Т-активина с целью соответствующей иммунокоррекции вторичной иммунологической недостаточности. Эти препараты представляют собой смесь пептидов, выделенных из тимуса крупного рогатого скота. Они нормализуют количественные и качественные показатели Т-системы иммунитета, стимулируют продукцию лимфокинов, в том числе альфа, бета- и гамма- интерферонов. Установлено, что Т-активин обладает также выраженным противорецидивным действием и представлен лекарственной формой в виде лиофилизированного порошка, удобной для применения. Одноразовая доза Т-активина – 0,025 мг, а тималина – 10 мг. Вводится Т-активин подкожно. На курс лечения – 10 инъекций с интервалом в один день.

    Тималин применяется по 1,0 мл внутримышечно, на курс лечения 10 инъекций. Под конъюнктиву глазного яблока вводится 0,5 мл 0,01 % раствора тимогена, который можно применять и в виде инстилляций.

    Препаратом выбора для иммуномодуляции при офтальмогерпесе может являться ликопид, назначаемый в таблетках по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7– 10 дней.

    Из хирургических методов лечения при длительном течении поверхностных форм офтальмогерпеса выполняют криотерапию, диатермокоагуляцию, лазеркоагуляцию инфильтратов роговицы, кросслинкинг.

    11.3.4. Грибковые кератиты

    Грибковые поражения роговицы обычно возникают вследствие травмирования ее веткой дерева, соломой, травой и другими инородными телами. Причиной их также могут быть грибковые заболевания кожи. Микозы могут присоединяться как вторичная инфекция при ГК, язвах роговицы, скрофулезных кератитах. В последнее время грибковая инфекция участилась в связи с широким и длительным применением антибиотиков и кортикостероидов, редко – после фоторефракционной хирургии роговицы.

    Кератомикозы чаще протекают подостро. На месте эрозии роговицы появляется серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватой каймой. Микроскопические изменения роговицы выражаются в нарушении архитектоники слоев, деструкции, десквамации клеток, отечности и разрыхленности межклеточного пространства. В основе воспалительной реакции лежат некротизация и расплавление ткани роговицы. Эпителий инфильтрирован лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоцитами. Наблюдаются гипертрофия и пролиферация эпителиальных клеток. Вокруг фокуса воспаления видна демаркационная зона из полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Во всех слоях роговицы отмечается полнокровие новообразованных сосудов. Характерно наличие гипопиона. Обычно поражается центральная часть роговицы, в связи с чем прогноз для зрения неблагоприятный. Заболевание длится долго, васкуляризация роговицы незначительна или отсутствует.

    Существуют следующие основные клинические формы кератомикозов:

    – аспергиллез (вызывает плесневой гриб);

    – актиномикоз (вызывают лучистые грибы актиномицеты);

    – кандидамикоз (вызывают дрожжеподобные грибы);

    – бластомикоз (возбудителем являются различные дрожжеподобные грибы);

    – гистоплазмоз (системный глубокий микоз, поражающий преимущественно ретикулоэндотелиальную систему).

    Поражение глаз, в частности роговицы, наблюдается также при мукорозе, риноспоридозе, споротрихозе.

    Аспергиллез – плесневой кератит. Мицелий аспергилла развивается как в поверхностных, так и в глубоких слоях роговицы. В зависимости от глубины проникновения гриба различают две формы заболевания: фликтеноподобную, или легкую, и язвенную, или тяжелую. При фликтеноподобной форме спустя 2– 3 дня после травмы возникает раздражение глаз, появляются светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция. В центре роговицы образуются беловатые или желтовато-белые помутнения, окруженные единичными сосудами.

    Помутнение напоминает фликтену. Состоит оно из плотной сухой массы, которая легко соскабливается острой ложечкой.

    Язвенная форма протекает очень тяжело, с явлениями раздражения глаза и гипопионом. Часто заканчивается панофтальмитом или эндофтальмитом. Инфильтрат серовато-белого или желтовато-белого цвета с сухой крошковидной поверхностью, несколько выступает вперед и окружен демаркационной бороздой. Он захватывает обширную часть роговицы, легко соскабливается. При глубоком проникновении грибка может развиться язва, напоминающая ползучую. В последующем происходит отторжение инфильтрата, который является секвестром роговицы, проросшим грибком. На месте поражения остается интенсивное помутнение.

    Наиболее патогенными для глаз являются дымчатые или розовые аспергиллы.

    Актиномикоз роговицы. Друзы актиномицет могут распространяться по поверхности или в глубь роговицы. В случае поверхностного распространения на роговице образуется инфильтрат или язва в виде белого пятна с мелкозернистыми краями. При глубоком проникновении развивается картина, напоминающая дисковидный кератит. Часто появляется гипопион.

    Клиническая картина при поражении роговицы различными грибами неодинаковая. Для кандидамикоза характерна глубокая торпидная язва с утолщенными краями, иногда покрытая сухой, с трудом отделяемой от роговицы мембраной. При трихомикозе обнаруживаются поверхностные точечные эрозии роговицы. При бластомикозе наблюдаются язвы или стромальный кератит с глубокой и поверхностной васкуляризацией роговицы. Стрептотрихоз протекает по типу стромального, язвенного или гуммозного кератита. Цефалоспоридоз характеризуется глубоким изъязвлением роговицы, нередко покрытым темной мембраной, часто сопровождается гипопионом.

    Лечение грибковых кератитов. В зависимости от вида возбудителя используют специфические фунгицидные или фунгистатические лекарственные средства. Их применяют местно и системно. Кроме того, применяют также антибиотики в сочетании с НПВС и мидриатиками:

    Лекарственными средствами выбора являются:

    – раствор амфотерицина В по 1,5–3,0 мг в 1 мл водного раствора или 5 % масляный раствор кетоконазола, 5 % раствор натамицина, 1 % раствор флуконазола, итраконазола, флуцитозина. Все данные препараты применяются в виде инстилляций в конъюнктивальный мешок по 1 капле 4–6 раз в сутки в течение 10–15 суток;

    – 0,1 % раствор окомистина – активен в отношении бактерий, вирусов, грибков;

    – 2 % глазная мазь миконазол для закладывания в конъюнктивальный мешок 4–5 раз в сутки в течение 10–15 дней;

    – наряду с местным лечением проводится и субконъюнктивальное введение препаратов: раствор амфотерицина В 0,1–0,5 мл в 0,5 мл воды для инъекций, раствор миконазола 5 мг в 0,5 мл воды для инъекций. Данные препараты применяются субконъюнктивально ежедневно в течение 10–15 дней.

    Проводится также системная терапия (противогрибковые препараты, иммуномодуляторы, витамины):

    – один раз в сутки назначаются внутрь: интраконазол по 0,1 г, либо кетоконазол по 0,2 г, либо флюконазол по 50 мг. Препаратом выбора является назначение нистатина внутрь по 500 тыс. ЕД 2–3 раза в день. Курс лечения любым из данных препаратов составляет 7–10 дней;

    – помимо противогрибковых препаратов, следует назначать также 5 % раствор аскорбиновой кислоты внутримышечно по 1,0 мл ежедневно № 10–15; 1 % раствор рибофлавина по 1,0 мл ежедневно № 10–15; поливитамины внутрь.

    При изъязвлении инфильтрата язву выскабливают острой ложечкой и тушируют 1 % раствором бриллиантовой зелени, 1 % спиртовым раствором йода, 2 % спиртовым раствором.

    11.3.5. Акантамебный кератит

    Акантамебы являются свободноживущими организмами. Однако при определенных условиях они могут развиваться в организме животных и человека, становясь возбудителями различных заболеваний. Акантамебы легко выделяются из пыли, атмосферного воздуха и воздуха закрытых помещений, воды природных источников, плавательных бассейнов и т.д. Они имеют высокую устойчивость к различным внешним воздействиям. Инфицирование людей акантамебами обычно происходит при состоянии иммунной супрессии и сниженных реакциях иммунитета. Акантамеб можно обнаружить в содержимом носоглотки здоровых людей. Размеры трофозоитов составляют 25–40 микрон.

    Они уплощены, имеют неправильную форму. Как трофозоиты, так и цисты акантамеб содержат одно ядро. Питание трофозоитов осуществляется путем фагоцитоза. Питаются бактериями, чаще грамотрицательными. При попадании в организм человека начинают питаться клетками его тканей, в частности роговицы и ЦНС. Амебы выделяют протеологические ферменты, разрушающие клетки тканей.

    Трофозоиты А. castellani способны проникать в роговицу человека. Акантамебы вызывают деструкцию роговичного эпителия и стромы, инфильтрацию роговицы, формирование десцеметоцеле и перфорацию роговицы. В патогенезе акантамебного кератита важное значение имеют нарушения иммунитета.

    Вторично может проявиться воспаление склеры как иммунологическая реакция после первичного инфицирования или как результат прямого попад ания возбудителя из роговицы в склеру.

    Клинические проявления акантамебного кератита. Течение всегда длительное, с ремиссиями и обострениями.

    Заболевание обычно начинается с покраснения глаза, ощущения инородного тела. Появляется сильная боль в глазу (более интенсивная, чем при других глазных инфекциях), светобоязнь, блефароспазм и другие признаки. Первые объективные признаки заболевания могут быть неспецифичными и проявляться в виде визуально обнаруживаемых микроэрозий. Однако в некоторых случаях эпителий остается совершенно интактным. Если же он вовлекается в патологический процесс, то одним из первых признаков акантамебного кератита является наличие псевдодревовидных инфильтратов в эпителии и поверхностных слоях стромы. На этой стадии клиническая картина акантамебного кератита очень похожа на вирусный кератит.

    Снижение чувствительности роговицы затрудняет дифференциальную диагностику с вирусным кератитом. На последней стадии болезни может поражаться строма роговицы с образованием глубоких инфильтратов, как и при аденовирусной инфекции. Для акантамебного кератита характерно возникновение радиального кератоневрита. Последний характеризуется наличием радиальных ветвистых инфильтратов, расположенных вдоль роговичных нервов в передних отделах стромы. Опалесценция влаги передней камеры с положительным феноменом Тиндаля в 39 % случаев сопровождается появлением гипопиона. Кольцевидные стромальные инфильтраты в далеко зашедшей стадии являются признаками, патогномоничными для акант.

    Прогрессирование акантамебного кератита сопровождается увеличением размеров некротических зон в строме с формированием десцеметоцеле и перфорацией роговицы. В большинстве случаев инфекция ограничена роговицей.

    При вовлечении склеры в воспалительный процесс возникают склеральные узелки. Для акантамебного кератита характерно отсутствие неоваскуляризации роговицы даже при тяжелом течении инфекции.

    Клиника акантамебного кератита включает пять стадий:

    1. Поверхостный эпителиальный акантамебный кератит

    Жалобы на чувство инородного тела под веком, легкое раздражение глаза, временами затуманивание зрения, периодические боли в глазу. В центральной области роговицы появляется округлый участок ограниченного эпителиального отека, размером в 1/2–1/3 диаметра роговицы. Очаг слегка окрашивается флуоресцеином. Поверхность роговицы с легкой истыканностью, шероховатостью, выявляются микроэрозии, прозрачность несколько нарушена, что сопровождается легким снижением зрения. Конфокальная микроскопия выявляет в зоне поражения отдельные трофозоиты и цисты, наблюдаются отек и воспалительная клеточная инфильтрация в самых поверхностных слоях стромы. Инфекционный процесс развивается медленно, с периодами ремиссии.

    2. Поверхностный эпителиальный точечный акантамебный кератит

    Размеры зоны поражения остаются прежними, но интенсивность изменений в ней нарастает. Появляются многочисленные точечные эпителиальные образования, возвышающиеся над поверхностью роговицы беловатого или серого цвета. Возможно формирование псевдодендрических линий, борозд, что может послужить причиной ошибочного диагноза ГК. Поверхность роговицы неравномерна, имеет шероховатый вид. Выявляется точечное прокрашивание пораженной зоны флуоресцеином и бенгальским розовым. Вероятность выявления при конфокальной микроскопии трофозоитов и цист возрастает. В большинстве случаев в строме заметны утолщенные нервные стволы – радиальный кератоневрит.

    3. Стромальный кольцевой акантамебный кератит

    Раздражение глаз нарастает. Боль усиливается, прогрессирующий в течение нескольких недель кератит захватывает строму роговицы. Трофозоиты и цисты могут проникать в толщу стромы. Субэпителиально или в поверхностных слоях стромы развивается интенсивная воспалительная инфильтрация, нередко формирующая как бы приподнимающуюся над поверхностью роговицы кольцевую конфигурацию. Патогномоничной считается картина двухконтурного кольца. Даже при этой тяжелой форме новообразованных сосудов в роговице не отмечается. Наблюдается явление ирита.

    4. Акантамебный язвенный кератит, роговичный кольцевой абсцесс

    Нарастание воспалительных явлений сопровождается формированием роговичного кольцевого абсцесса с малоизмененной стромой в центре кольца или образованием язвы. Появляется гипопион, нарастает ирит, иридоциклит. Возможна перфорация роговицы, вторичная глаукома, катаракта.

    5. Акантамебный кератосклерит

    Возникает обычно в случаях далеко зашедшего акантамебного кератита. Сопровождается сильной болью и выраженным раздражением глаза. Помимо роговичных изменений, обнаруживаются склеральные очаги с обильной склеральной сосудистой реакцией.

    Лечение. Наиболее эффективны применяемые в виде инстилляций катионные антисептики: хлоргексидина биглюконат, 0,02 % раствор полигексаметилена бигуанида, пропамидин. Но их длительное местное применение может вызвать токсическую кератопатию. Необходимо назначать кетоконазол в виде системной терапии. Применение кортикостероидной терапии ограничено, прежде всего соразмеряется с наличием либо отсутствием изъязвлений роговицы. Но следует помнить, что продолжительное их применение способно вызвать присоединение бактериальной и грибковой инфекции.

    При диссеминированной акантамебной инфекции требуется агрессивная терапия. Так, на фоне иммунодефицита рекомендуется назначение внутривенного курса противопротозойного препарата пентамидина изотионата по 3 –4 мг на килограмм веса через день. На курс лечения – 3–4 инъекции. При необходимости – до 10 инъекций.