11.3. Нарушение внутриглазного венозного кровотока

    

    Факторами риска нарушения венозного кровотока являются пожилой возраст (старше 70 лет), артериальная гипер- или гипотензия, частые и значительные подъемы офтальмотонуса, многие болезни крови, перифлебиты и другие васкулиты (саркоидоз, болезнь Бехчета).

    Венозная окклюзия в сетчатке нередко становится причиной формирования порочного круга, в котором затруднение и остановка кровотока приведут к гипоксии сетчатки, вызывающей отек и геморрагии на глазном дне. Это становится причиной повышения экстравазального тканевого дыхания, еще более затрудняющего кровоток.

    В зависимости от степени окклюзии ветвей и основного ствола ЦВС острота зрения изменяется по-разному. В начальной стадии заболевания пациентов беспокоит лишь зрительный дискомфорт. Они предъявляют жалобы на «мазки грязи» в поле зрения, при этом продолжительность острой фазы, в ходе которой зрение постепенно снижается, увеличивается до 6 месяцев. Причиной нарушения остроты зрения считается макулярный отек, который может протекать как в ишемической, так и не в ишемической форме при нарушении и сохранности функции капилляров соответственно. Если в первом случае прогноз в отношении восстановления зрения плохой, то во втором - достаточно благоприятный. В хронической фазе (после 6 месяцев) при офтальмоскопии отмечаются коллатерали и шунты, появляется рубеоз радужки, возможна офтальмогипертензия.

    Причиной нарушения циркуляции в ЦВС может служить дисбаланс: ВГД = 2 ВЧД. В диске зрительного нерва в случае стойкого снижения ВГД (при посттравматической офтальмогипотонии) или повышения ВГД (при церебральной гинертензии) расширяются крупные ветви ЦВС и замедляется кровоток, что сопровождается отеком ткани ДЗН. При тромбозе ЦВС различного происхождения по ходу крупных венозных ветвей проявляются интраретинальные геморрагии. У лиц молодого возраста на фоне циркуляторных нарушений иногда появляются признаки воспаления (папилло-флебит).

    11.3.1. Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей

    В отличие от артериальной непроходимости, расстройства венозного кровообращения вследствие присущих венам анатомо-физиологических особенностей обусловлены, в основном, тромботическим процессом.

    Клиника острого периода тромбоза центральной вены сетчатки сложна и многообразна. Определяющими ее моментами являются степень венозной декомпенсации и давность тромботического процесса.

    В практической работе рекомендуется пользоваться клинической классификацией стадийности развития тромбоза, предложенной Г.И. Мироненко (1960):

    1. Затруднение кровообращения в стволе (ветви) центральной вены сетчатки компенсированное (претромбоз).

    2. Нарушение кровообращения в стволе (в ветви) центральной вены сетчатки:

    а) с декомпенсацией I степени (начинающийся тромбоз);

    б) с декомпенсацией II степени (неполный тромбоз);

    в) с декомпенсацией III степени (полный тромбоз).

    3. Дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и зрительного нерва после тромбоза центральной вены сетчатки.

    В стадии претромбоза пациенты обычно не предъявляют жалоб, поэтому данный этап заболевания часто обнаруживается случайно. На глазном дне выявляется венозный застой. Вены темные, расширенные, повышенной извитости, с широким аспидно-серым неравномерным рефлексом.

    Хорошо просматриваются даже мельчайшие венозные стволики, невидимые в обычных условиях. Артерии имеют тенденцию к сужению. Ангиографические исследования свидетельствуют о замедлении кровотока, что проявляется удлинением всех временных фаз циркуляции флюоресцеина по сосудам сетчатки.

    В стадии начинающегося тромбоза пациенты жалуются на появление «тумана» перед глазом, возникающего периодически в утренние часы после сна, чувство дискомфорта зрения. При офтальмоскопии вены сетчатки темные, широкие, напряженные, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отек ткани. На периферии глазного дна, вдоль конечных венозных разветвлений появляются первые точечные или пятнистые кровоизлияния. Острота зрения в этой стадии высокая.

    Стадия неполного тромбоза характеризуется прогрессированием венозного застоя. Увеличивается транссудативный отек тканей зрительного нерва и сетчатки. Наиболее выражен отек макулярной зоны. Отечная сетчатка постепенно теряет прозрачность. Увеличивается количество кровоизлияний. Они локализуются не только на периферии глазного дна, но и в центре в виде мазков, штрихов, пятен, возникая путем просачивания и микроразрывов не только мелких, но и крупных сосудов. Вены резко растянуты, темные, теряются в отечной сетчатке, ход их просматривается не на всем протяжении, артерии сужены. Зрительные функции значительно снижены.

    Стадия полного тромбоза. На глазном дне определяются массивные кровоизлияния (геморрагическая апоплексия), занимающие все глазное дно, особенно центр, с лучистой направленностью от диска зрительного нерва к периферии. За геморрагиями не видны структуры глазного дна.

    Лишь местами выступают отдельные участки застойных темных вен с широким аспидно-серым рефлексом. Острота зрения в этой стадии, как правило, выражается в сотых долях.

    Развитие тромботического процесса обычно происходит постепенно, с переходом одной стадии в другую. В других случаях венозная декомпенсация нарастает так быстро, что практически сразу выявляется тромбоз II и III стадий.

    Одной из особенностей течения тромбоза вен сетчатки является длительность острого периода. Обратное развитие симптомов, характерных для венозного застоя, происходит медленно, офтальмоскопическая картина постоянно меняется, функции глаза нестабильны. В данный период, который в среднем длится 6-8 месяцев (иногда до 1 года), пациенты нуждаются в постоянном лечении.

    В случаях, когда лечение не закончено, могут возникнуть ретромбоз и другие осложнения.

    В нелеченых случаях явления венозной декомпенсации (застойные вены, отек ткани сетчатки, экстравазаты) держатся годами, приводя к грубым дистрофическим изменениям как сетчатки, так и хориоидеи, а также диска зрительного нерва.

    При неполном восстановлении венозного оттока развиваются вторичные изменения сосудов и дегенеративно-дистрофические изменения структур глазного дна.

    После тромбоза вен сетчатки, сопровождающихся длительным венозным застоем, часто появляются новообразованные сосуды. При тромбозе ствола ЦВС они локализуются, в основном, в области диска зрительного нерва или в центральной зоне глазного дна. При тромбозе ветви – на месте обтурации и дистальнее данной зоны. Они имеют вид сосудистой сетки, растут хаотично, иногда в виде клубочков, спиралей, петель. Калибр их различен - от нитчатых до диаметра вен II-III порядка.

    По мнению некоторых специалистов в классификации окклюзии ЦВС целесообразно использовать только термины «неишемическая» и «ишемическая» форма (тип) тромбоза.

    11.3.2. Особенности клиники и течения неишемического типа тромбоза центральной вены сетчатки

    Неишемический (неполный) тромбоз представляет собой поражение, при котором капиллярная перфузия сохранена или ишемические зоны занимают менее 50 % площади, а ишемический (полный) тромбоз имеет площадь неперфузируемых зон 50 % и более.

    11.3.3. Неишемический тип тромбоза центральной вены сетчатки

    Данный тип окклюзии ЦВС имеет более разнообразную клиническую картину и протекает более доброкачественно, чем ишемический тип тромбоза.

    Пациенты с неишемическим тромбозом в среднем на 5 лет моложе, чем при ишемическом типе.

    Начальная острота зрения у большинства пациентов 0,4 и выше, редко – счет пальцев или сотые.

    Офтальмоскопические изменения на глазном дне при неишемическом тромбозе подобны изменениям у пациентов с ишемическим типом, но носят менее выраженный характер. В венозной системе, включая капилляры, выражены явления застоя: вены извиты, расширены, кровь в них темная.

    Ретинальные кровоизлияния носят полиморфный характер (от мелких точечных до значительных полосчатых), причем они быстро изменяют свой цвет и величину. Геморрагии в основном располагаются на периферии, но в тяжелых случаях также могут локализоваться в заднем полюсе. «Мягкий» экссудат в виде комков ваты встречается редко и в небольшом количестве. Острота зрения, как правило, снижена из-за макулярного отека и геморрагии, расположенных в области желтого пятна.

    При неишемическом типе тромбоза нередко встречается отек диска зрительного нерва.

    Электроретинограмма почти нормальная, что свидетельствует о недостаточных ишемических изменениях сетчатки. При естественном течении кровоизлияния ретинальный отек и застойные явления в венозной системе постепенно, в течение нескольких месяцев, уменьшаются. Нередко кистозный макулярный отек резорбируется, тогда в этой области может офтальмоскопироваться преретинальный фиброз, пигментные отложения и складки сетчатки. У некоторых пациентов кистозный отек переходит в кистозную дистрофию с отложением пигмента в фовеальной зоне. В исходе процесса отмечается умеренное снижение остроты зрения и формируется относительная центральная скотома. Интересно, что по данным С.С.

    Хайреха (1976) приблизительно у 50% пациентов неишемической окклюзией ЦВС острота зрения восстанавливается до 0,7-1,0 без проводимого лечения.

    11.3.4. Ишемический тип тромбоза центральной вены сетчатки

    Пациенты с ишемическим типом тромбоза обычно старше лиц с неишемической окклюзией, их средний возраст составляет 68 лет.

    При осмотре острота зрения 0,05 и ниже, это зависит от степени вовлечения в процесс желтого пятна. При офтальмоскопии обращают на себя внимание интраретинальные, полиморфные сливные кровоизлияния, преимущественно, располагающиеся в заднем полюсе. Значительное количество геморрагий формируется в поверхностных слоях сетчатки, имея форму пламени. Обширные кровоизлияния могут прорывать внутреннюю пограничную мембрану, тогда появляются преретинальные и интравитреаль-ные геморрагии. Множественные точечные кровоизлияния указывают на поражение глубоких слоев сетчатки. Все венозные сосуды переполнены темной кровью, расширены, извиты, в то же время артериолы сужены. Ретинальный отек наиболее выражен в заднем полюсе, причем участки отечной сетчатки могут покрывать сосуды.

    При ишемическом типе тромбоза также часто офтальмоскопируется значительное количество «мягкого» экссудата. Диск отечен, границы его стушеваны или не определяются, перикапиллярная сетчатка отечная. Следует отметить, что ретинальные микроаневризмы, как правило, обнаруживаются не сразу, а по истечении острого периода тромбоза.

    При флюоресцентной ангиографии основной признак тромбоза ишемического типа – обширные гипо- и нефлюоресцирующие участки сетчатки, появление которых объясняется развитием неперфузирующих (ишемических) зон.

    Показатели электроретинограммы снижены, что свидетельствует об ишемических изменениях сетчатки.

    При естественном течении процесса геморрагии и ретинальный отек постепенно резорбируются, однако в макулярной области последний может сохраняться в течение многих месяцев или трансформироваться в кистозную дистрофию.

    Низкая острота зрения связана с макулярными изменениями (отек, кистозная дистрофия, ишемия, разрыв). Диск зрительного нерва, нередко бледный с неоваскуляризацией.

    Прогноз – серьезный, часто формируется ретинальная, капиллярная неоваскуляризация и рубеоз радужки.