12.1. Патогенез иридоциклитов

    

    Иридоциклиты являются одной из тяжелых глазных патологий синдрома красного глаза и характеризуются рецидивирующим течением. В структуре воспалительных заболеваний сосудистого тракта они составляют до 70 % случаев.

    Иридоциклиты встречаются в любом возрасте, но чаще ими болеют люди в возрасте от 20 до 40 лет. Фокальные токсико-аллергические иридоциклиты чаще возникают у детей в возрасте 4–6 и 7–12 лет.

    Нелеченый или недостаточно леченный иридоциклит приводит к необратимым изменениям в глазу, сопровождаясь значительным снижением зрения и расстройством нормальных функций глаза. Среди них следует отметить помутнение хрусталика, блокаду угла передней камеры, синехиообразование, сращение и заращение зрачка с последующим развитием вторичной поствоспалительной глаукомы. В стекловидном теле могут возникать грубые деструктивные изменения, швартообразование вплоть до тракционной отслойки сетчатки.

    За последние 20 лет заболеваемость иридоциклитами увеличилась в 5 раз. Преобладают вирусные, стрепто- и стафилококковые, токсико-аллергические увеиты, ассоциированные с хроническими очагами инфекции (25 %). Увеличилось число увеитов туберкулезной этиологии (24 %) и бактериально-вирусных (27 %). В то же время частота ревматоидных увеитов снизилась до 9 % случаев. Это связано с ранней диагностикой данного заболевания и его своевременной комплексной терапией.

    В раннем детском возрасте наиболее часто встречаются вирусные и бактериально-вирусные увеиты.

    При тяжелых формах увеитов слепота на оба глаза достигает 10 %, а инвалидность по зрению 30 % случаев.

    Поэтому своевременная диагностика и лечение увеитов являются актуальной задачей.

    12.1. Патогенез иридоциклитов

    Клиническая анатомия переднего отдела сосудистого тракта включает в себя такие особенности, как наличие густой сети широких сосудов, замедленный кровоток в них. Эти факторы способствуют тому, что увеальный тракт, по сути, является отстойником для микроорганизмов, токсинов и иммунных комплексов.

    Регионарная сосудистая система глаза может действовать как лимфатический узел и формировать антитела. Причем, выполняя защитно-приспособительную функцию, иммунный ответ не всегда благоприятен для организма и может обусловить состояние гиперчувствительности, т.е. повреждать структуры глаза.

    Все аллергические реакции (антиген–антитело) разделяются на две большие группы: немедленного и замедленного типов.

    В основе повышенной чувствительности немедленного типа лежит очень быстро наступающая реакция, которая реализуется посредством циркулирующих антител. Она сопровождается выделением гистамина, серотонина, брадикинина, гепарина, ацетилхолина – биологически активных веществ из тучных клеток. Они, в свою очередь, приводят к разнообразным повреждающим изменениям в тканях: к расширению капилляров, набуханию эндотелия, нарушению проницаемости сосудов с выходом клеток лимфоидного ряда. В результате этого нарушается нормальная функциональная деятельность органа.

    Иммунологическая реакция может быть направлена как против экзогенных веществ – чужеродных антигенов, фиксированных в тканях, так и против эндогенных антигенов, вызывающих формирование антител против собственных клеток.

    Повышенная чувствительность замедленного типа основана на механизмах клеточного иммунитета. Она не связана с участием циркулирующих антител.

    При этом с антигеном реагируют непосредственно лимфоидные клетки (сенсибилизированные лимфоциты), составляющие основу клеточного инфильтрата.

    Главное отличие реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов заключается в том, что при первом типе во взаимодействие с антигеном вступают гуморальные антитела, в то время как при втором – сенсибилизированные иммунокомпетентные клетки. Гиперчувствительность первого типа может быть передана с сывороткой крови, а замедленного типа – только посредством лимфоцитов.

    Сосудистый тракт глаза является высокоантигеноспецифичной структурой. Это обусловлено наличием в нем пигментных клеток, его богатством протеинами и мукополисахаридами, обилием в нем ретикулоэндотелиальной ткани. Таким образом, здесь имеются благоприятные условия для возникновения и развития аллергических процессов или аллергического фона при инфекционных поражениях.

    Роль аллергенов могут выполнять микроорганизмы, продукты их распада и жизнедеятельности, токсины, вирусы, простейшие и др.

    В патогенезе бактериальных увеитов большое значение придается не столько инфекции, сколько аллергической реакции, вызываемой белковой субстанцией микроорганизмов, мобилизующей продукцию антител и приводящей к гиперергическому воспалению.

    Таким образом, развитие иридоциклитов может обусловить любая инфекция организма. Наиболее часто их причиной является фокальная инфекция окружающих орбиту пазух, миндалин, одонтогенная инфекция, воспалительные процессы в желчном пузыре и т.д.

    Помимо инфекции, большую роль отводят таким экзогенным и эндогенным факторам, как переохлаждение, эндокринные сдвиги, действие токсических веществ, изменяющих структуру увеальной ткани, в результате чего клетки приобретают аутоантигенные свойства.

    В патогенезе эндогенных увеитов основным нарушением иммунитета является угнетение клеточного звена. Оно проявляется в дефиците Т-лимфоцитов, дисбалансе клеточного и гуморального звеньев иммунитета. При хронических увеитах иммунологический конфликт чаще развивается в виде реакции замедленного типа. Его проявлениями служит формирование сосудистой реакции, пролиферации и гиперплазии с образованием в сосудистой оболочке узелков со скоплением лимфоидно-плазматических клеток.

    Наклонность увеитов к рецидивам с позиций иммунологии объясняется длительным сохранением инфекционного агента, фиксированного на полисахаридных структурах сосудистого тракта, и повышением чувствительности к ней тканей увеального тракта.

    Таким образом, патогенез увеита представляется прежде всего взаимодействием комплекса факторов, куда входят общая и местная сенсибилизация, нарушение гематоофтальмического барьера и повторное проникновение антигена в глаз. Последнее может происходить как при его прямом введении, так и под влиянием стрессовых ситуаций в виде неспецифических факторов внешней и внутренней среды, снижающих степень общего и местного иммунитета, ослабляющих защитную роль гематоофтальмического барьера и способствующих поступлению антигенов в глаз из экстраокулярных очагов воспаления.

    Развитие воспалительного процесса в переднем отделе сосудистого тракта может быть обусловлено бактериальными, вирусными, грибковыми, паразитарными факторами.

    По этиопатогенетическому фактору все иридоциклиты делятся на экзогенные и эндогенные.

    Причинами экзогенных увеитов могут являться проникающие травмы глаза, контузии с разрывами его капсулы, ожоги, операции со вскрытием его капсулы, которые нередко сопровождаются внедрением инфекции внутрь глаза.

    К эндогенным иридоциклитам относят прежде всего инфекционно-аллергические иридоциклиты. Они возникают в результате хронической сенсибилизации организма к внутренней бактериальной инфекции или бактериальным токсинам. Это обычно встречается на фоне нарушения обмена веществ: при ожирении, сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, вегетососудистой дистонии.

    Аллергические неинфекционные иридоциклиты возникают при наличии лекарственной и пищевой аллергии, после гемотрансфузии, введения сывороток и вакцин.

    Аутоиммунное воспаление развивается на фоне системных заболеваний организма: ревматизма, ревматоидного артрита, детского хронического полиартрита (болезни Стилла), при псориазе, саркоидозе.

    Иридоциклиты могут развиваться как проявления сложных синдромов: при болезнях Бехчета, Рейтера, Фогта–Коянаги–Харада, Бехтерева.

    При этом наличию инфекций в этиологии увеитов отводится лишь роль пускового механизма, а главным фактором является иммунный дисбаланс.

    По характеру экссудата выделяют серозные, фибринозные, гнойные, геморрагические иридоциклиты. По течению: острые, подострые и хронические. По морфологической картине иридоциклиты делятся на гранулематозные (очаговые) и негранулематозные (диффузные).

    Гранулематозные иридоциклиты развиваются в основном при некоторых инфекциях и характеризуются образованием в радужке и цилиарном теле гранулем, состоящих из лимфоидных, эпителиоидных, гигантских клеток и очагов некроза. Такая картина характерна для гематогенного метастатического внедрения инфекции.

    Негранулематозные иридоциклиты характерны для инфекционно-аллергических и аутоиммунных процессов, протекающих в форме диффузного воспаления. Для них характерно первичное поражение сетчатки или зрительного нерва, т.е. вне пределов сосудистого тракта. Оттуда процесс распространяется в сосудистый тракт. При этом характерно развитие внезапного, гиперергического воспаления. Оно проявляется расстройствами микроциркуляции, фибриноидным набуханием сосудистой стенки. В очаге гиперергической реакции отмечается отек, фибриноидная экссудация радужки и ресничного тела, плазматическая лимфоидная или полинуклеарная инфильтрация.