Рис. 7. Выявленный случай ламеллярного разрыва макулы: а – неяркое розово-желтое пятно в фовеа с нечеткими контурами; б – отверстие в сетчатке с сохранным слоем фоторецептора (данные ОКТ того же глаза)
Рис. 8. Выявленный случай эпиретинального фиброза: а − дополнительные световые рефлексы в макулярной зоне; б – эпиретинальная мембрана, складки сетчатки, мелкие кисты внутренних слоев сетчатки (данные ОКТ)
Причина диагностической ошибки в данных случаях крылась также лишь в небрежном осмотре макулы. Следует отметить, что без использования прямого офтальмоскопа или бесконтактной линзы достаточную трудность составляет выявление небольших витреоретинальных тракций в макулярной зоне (начальный эпиретинальный фиброз). При отсутствии дефекта в макуле достаточно непросто уловить усиление световых рефлексов перед макулярной сетчаткой с помощью лишь зеркального офтальмоскопа Гельмгольца. Хотя, в случаях ярко выраженного эпиретинального фиброза его офтальмоскопическая диагностика уже не представляет особых затруднений (рис. 8а, 8б).
Но, все же, правильной диагностике подобных состояний должно значительно помочь целенаправленное и внимательное выяснение жалоб пациента (появление искажений или нечеткости изображения, затруднений при работе вблизи обоими глазами – изломанность мелких предметов и букв). Следует также помнить о простом и доступном тесте Амслера.
И наконец, в 19 глазах мы выявили посттромботическую ретинопатию; в 17 глазах – центральную хориоретинальную атрофию (посттравматического генеза – 9 глаз, последствия перенесенного хориоретинита – 8 глаз).
Наличие посттромботической ретинопатии проявлялось ретинальными сосудистыми коллатералями в области ДЗН (дополнительные, извитые расширенные венозные сосуды, оптико-цилиарные шунты). При более тщательном осмотре с линзой 90 дптр достаточно хорошо визуализировался макулярный отек и наличие склеротических изменений вокруг ретинальных вен, локализованных периферичнее зон окклюзии. Их дополнительное контрастирование успешно достигалось при осмотре в бескрасном цвете.
При поражениях макулы, обусловленных поствоспалительными и посттравматическими изменениями, выявлялись светлые очаги хориоретинальной атрофии различных размеров с участками деструкции пигментного эпителия в виде глыбок.
Ошибками окулистов в данных случаях являлось пренебрежение сбором анамнеза (перенесенный ранее тромбоз ретинальных вен, воспалительные заболевания, травмы глаза; артериальная гипертония с высоким систолическим артериальным давлением (АД)). Причем, все пациенты с посттромботической ретинопатией отмечали характерные жалобы – внезапность потери зрения, что, в принципе, невозможно при формировании возрастной катаракты.
При этом, оптическое состояние хрусталиков в 13 глазах (36,1%) соответствовало лишь начальной стадии катаракты, и только в 23 глазах, ее незрелой стадии. Но, даже и в этих случаях, целенаправленное биомикроскопическое исследование состояния макулярной зоны оказалось вполне возможным.
Патология зрительного нерва была представлена частичными атрофиями зрительного нерва (ЧАЗН) различного генеза. Так, в 148 глазах (148 пациентов) был установлен ее сосудистый генез (77,8%), в 42 глазах (42 пациентов) – посттравматический генез (последствия черепно-мозговых и непосредственно глазных травм, 22,2%).
Основанием для выставления диагноза ЧАЗН являлись: характерные данные анамнеза (резкое снижение зрения после гипертонического криза, на фоне системной сосудистой патологии; после перенесенной черепно-мозговой травмы), сужение периферических полей зрения, выявление при углубленной офтальмоскопии побледнения ДЗН, его декапилляризация, наличие участков перипапиллярной атрофии [7-9, 14] (рис. 9а, 9б). При этом, имелись и определенные особенности ЧАЗН, в зависимости от ее генеза.
Возраст 148 пациентов с сосудистым генезом ЧАЗН (148 глаз) составил от 65 до 82 лет. У всех этих пациентов в анамнезе была перенесенная ранее ишемическая нейрооптикопатия: задняя ишемическая – 62 человека (41,9%): передняя ишемическая – 86 человек (58,1%). У всех без исключения имелась гипертоническая болезнь II-III стадий; у 55 чел. – протекавшая в виде периодических гипертонических кризов (37,2%); у 26 чел. (17,5%) – с нарушениями мозгового кровообращения; у 22 чел. (14,8%) – с инфарктами миокарда. На глазном дне данных пациентов обнаруживались выраженные характерные изменения артерий и вен: симптомы «медной и серебряной проволоки», «тюльпана», Гвиста, Салюса-Гуна 1,2,3 степеней [13, 17, 18, 21].
В 140 глазах выявлены выпадения периферических полей зрения в нижних квадрантах. У 5 пациентов они сочетались с наличием центральных и парацентральных скотом, свидетельствующих о поражении папилломакулярного пучка. Лишь у 3 чел. (3 глаза) определялось выраженные, концентрическое сужение полей зрения на 10-15 градусов по всем меридианам. Острота зрения при сосудистом генезе ЧАЗН колебалась в широком диапазоне от 0,1 до 0,02.
Рис. 9. Выявленный случай частичной атрофии ДЗН сосудистого генеза: а –обратная офтальмоскопия; б – обратная офтальмоскопия в бескрасном свете
Рис. 10. Помутнение субкапсулярных слоев хрусталика
В подгруппе пациентов с посттравматическим генезом ЧАЗН (42 глаза, 42 пациента) преобладал более молодой возраст: от 48 до 60 лет. Показатели остроты зрения были значительно снижены и широко варьировали от 0,4 до 0,05. При целенаправленном сборе анамнеза у всех пациентов удалось четко установить наличие эпизодов амбулаторного, либо стационарного лечения по поводу контузионной травмы головы, либо глаза. В глазах данных пациентов, кроме равномерного побледнения ДЗН, отмечалось также сужение ретинальных сосудов без признаков их системного поражения.
Статическая периметрия выявила в 35 глазах наличие концентрических сужений полей зрения по различным меридианам (83,3% всех случаев ЧАЗН посттравматического генеза.) Их степень составляла от 10 до 35 градусов. У 7 чел. изменения полей зрения выражались в виде наличия самых разнообразных его дефектов – от многочисленных скотом до секторальных выпадений (16,4%).
Независимо от этиологии ЧАЗН, более чем в половине случаев (154 глаза) побледнение ДЗН носило равномерный характер. У 36 чел. деколорация ДЗН была более выражена в височной его половине, что свидетельствовало о возможности поражения папилломакулярного пучка.
Кроме того, во всех 190 глазах с ЧАЗН имело место уменьшение числа мелких ретинальных сосудов на ДЗН, сужение их калибра (симптом Кестенбаума), был также уменьшен калибр перипапиллярных сосудов [22-24].
В 26 глазах (61,9%) с ЧАЗН оптическое состояние хрусталика вполне позволяло визуализировать структуры глазного дна. И лишь в 16 глазах (38,1%) более интенсивные помутнения коры и заднекапсулярных слоев и уплотнение ядра по Буратто 3-ей степени действительно затрудняли офтальмоскопию.
Нами не было выявлено значительных отличий электрофизиологических показателей сетчатки и зрительного нерва при различном генезе ЧАЗН. Так у большинства пациентов данной подгруппы отмечалось: снижение амплитуды основного пика при проведении вспышечных зрительно вызванных потенциалов более чем в 2 раза по сравнению с нормой (15,2 мВт против 6,5 мВт соответственно); умеренное увеличение латентности основного пика, в среднем на 10 миллисекунд. Показатели электрофизиологических исследований зрительного нерва выявляли снижение электрической чувствительности как непосредственно зрительного нерва, так и внутренних слоев сетчатки до 34-25 ГЦ; увеличение порога электрической чувствительности, в среднем от 110 до 250 мкА. Это соответствовало умеренной и значительной степеням поражения ДЗН [12].
При анализе ошибок амбулаторных врачей в группе пациентов с наличием патологии зрительного нерва, как истинной причины снижения зрения, следует отметить, прежде всего, типичное пренебрежение весьма информативным методом диагностики – периметрией. Хотя ее выполнение помогло бы выявить сужения полей зрения, скотомы. При обнаруженной, даже легкой степени деколорации ДЗН, внимание не было акцентировано на уменьшение числа выходящих из ДЗН сосудов, их явно уменьшенный калибр. Не обращалось внимание на наличие зон перипапиллярной атрофии. Соответственно, не было уделено внимания характерным данным анамнеза, способным насторожить окулиста на возможность наличия сосудистой и посттравматической патологии (гипертоническая болезнь с высоким уровнем системного АД и частыми кризами, перенесенные инсульты и инфаркты, травмы глаз и головы). Осталось также без должного внимания главное, типичное для нашего исследования несоответствие: между крайне низкой остротой зрения и лишь умеренным помутнением хрусталика.
У 175 пациентов в возрасте 57–70 лет (175 глаз – 45,9%) была выявлена глаукоматозная атрофия ДЗН. Следует отметить, что во всех данных случаях наличие первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) было выявлено нами впервые, причем уже в запущенных стадиях. Так, в 168 глаз (96%) имела место далекозашедшая стадия ПОУГ (рис. 13а); в 7 глазах – терминальная стадия (рис. 13б) (4% – неправильная проекция света). В немалой степени причиной развития запущенных стадий явился именно некорректно выставленный диагноз – возрастная катаракта. При ожидании очереди на хирургию катаракты пациентами было потеряно драгоценное время, необходимое для своевременной для стойкой нормализации уровня внутриглазного давления (ВГД), проведения метаболической медикаментозной поддержки ДЗН. Следует отметить, что в 132 данных глазах (75,3%) наличие глаукомы можно было беспрепятственно диагностировать, поскольку у этих пациентов имелись лишь незначительные помутнения коры и заднекапсулярных отделов хрусталика, уплотнение ядра соответствовали лишь 1-2 степеням по Буратто.
У 149 пациентов с ПОУГ показатель ВГД был в пределах 25-29 мм рт.ст. (85,1%); лишь у 20 чел. (11,5%) он соответствовал уровням суб- и декомпенсации – 30-36 мм рт.ст. У 6 пациентов (6 глаз, 3,4%) имел место статистически оптимальный уровень ВГД – 20-22 мм рт.ст., но при углубленном осмотре вполне четко визуализировалась наличие глаукоматозной экскавации ДЗН с подрытым краем (от 0,8 до 1,0) и с прорывом края экскавации в нижних и верхних отделах; с отсутствием нейроретинального пояска. Это позволяло конкретизировать в данных 6 глазах диагноз, как ПОУГ с интолерантным уровнем ВГД.
В 122 глазах подгруппы ПОУГ (69,7%) степень экскавации ДЗН соответствовала 0,8 (рис. 14); в 53 глазах была тотальной (30,3%). Кроме этого, в 29 глазах (16,5%) на поверхности ДЗН в нижне-височных квадрантах определялись штрихообразные геморрагии, отверстия в решетчатой пластинке.
У всех без исключения пациентов с глаукоматозной атрофией ДЗН имелись также патологические изменения – альфа- и бетазон ДЗН, преимущественно с височной, реже – с носовой стороны [25-27]. В 150 глазах (85,7%) в области бета-зоны просматривалась обнажившиеся участки склеры с крупными хориоидальными сосудами, а альфа-зона ДЗН была значительно расширена и в ней отмечались множественные участки гипо-и гиперпигментации. В 25 глазах (14,3%) эти атрофические зоны были настолько увеличены в размерах, что окружали весь ДЗН с формированием непрерывного halo glaucomatosus. При этом, перипапиллярные изменения сочетались с выраженной мозаичностью глазного дна.
В 168 глазах (96%) выявлялись также характерные глаукоматозные изменения периметрии: значительное сужение поля зрения в носовых отделах (более 25 градусов); скотома Бьеррума; назальная ступенька. В 7 глазах (4%) было выявлено лишь трубчатое поле зрения в височной половине (терминальная стадия глаукомы).
Следует отметить, что в подгруппе глаз с впервые выявленной нами в ходе предоперационного обследования ПОУГ (175 глаз – 45,9% от всех выявленных атрофий зрительного нерва различного генеза), лишь в 43 глазах имелись выраженные помутнения заднекапсулярных слоев и наличие плотного желто-бурого ядра хрусталика (3 степень плотности по Буратто), значительно затруднявшие офтальмоскопию (24,7%). В 132 глазах (75,3%) наличие глаукомы можно было бы беспрепятственно диагностировать с помощью офтальмоскопии, поскольку у этих пациентов имелись лишь помутнения коры и заднекапсулярных отделов хрусталика, уплотнение ядер 1-2 степени по Буратто.
Типичными ошибками амбулаторных врачей в данной подгруппе явилась неадекватная оценка жалоб и симптомов, должных насторожить окулиста в плане риска формирования глаукомы у пациента:
− быстрая утомляемость при зрительной нагрузке;
− мелькание мушек перед глазами;
− ранняя, не соответствующая возрасту, пресбиопия.
Соответственно, главной причиной невыявления глаукомы явилось недостаточно тщательное изучение состояния переднего и заднего отрезка глаза. Не было обращено должного внимания, в частности, на наличие таких важных признаков глаукомы, как:
− деструкция, неравномерность пигментной каймы;
− распыление пигмента по поверхности радужки и на передней капсуле хрусталика;
− наличие псевдоэксфолиаций;
− извитость эписклеральных сосудов;
− снижение реакции зрачка на свет.
Рис. 13. Выявленные изменения зрительного нерва: а − при далекозашедшей стадии глаукомы; б − при терминальной стадии глаукомы
Рис. 14. ОКТ диска зрительного нерва при далекозашедшей стадии глаукомы
У 23 данных пациентов вообще отсутствовало какое-либо данные о том, что им проводилось измерение ВГД. Учитывая особые трудности в диагностике нормотензивной глаукомы, необходимо более тщательно осматривать ДЗН при малейших сомнениях в истинной причине снижения зрения, а не ориентироваться лишь только на цифры ВГД.
В 16 глазах (4,2%) истинной причиной низкого зрения оказалось наличие амблиопии различного генеза [28-31, 34]. Так, в 9 глазах имела место ее дисбинокулярная форма (56,3%), выявляемая в парных глазах: 3 глаза с более высокой степенью миопии, чем парные глаза; 6 глаз с более высокой степенью гиперметропии.
В 4 глазах отмечена рефракционная форма амблиопии (3 глаза со сложным гиперметропическим астигматизмом и 1 глаз – с миопическим).
В 3 глазах (18,7%) имел место смешанный генез амблиопии (миопия, гиперметропия, анизометропия, сочетающиеся с отсутствием бинокулярного зрения).
В большинстве амблиопичных глаз (12 глаз – 75%) имело место также наличие косоглазия – содружественного, альтернирующего или монолатерального с нарушением характера зрения (в анамнезе – наличие косоглазия в детстве, регулярные курсы консервативного и аппаратного лечения). При дополнительном проведении cover-test и проверки характера зрения диагноз амблиопии не оставлял сомнений.
У всех пациентов с амблиопиями отмечены помутнения заднекапсулярных слоев хрусталика, плотное мутное ядро (3 степень по Буратто). Но, несмотря на это, лишь в 6 глазах это явилось причиной затруднения офтальмоскопии и выяснения характера зрения различного генеза (37,5%). У остальных 10 человек (62,5%) незначительные помутнения коры в оптической зоне и в заднекапсулярных слоях хрусталика, уплотнение ядра 1 и 2 степени по Буратто не являлись помехой для проведения вышеописанных диагностических методов.
Таким образом, подведя итог данному исследованию, следует отметить, что частота случаев необоснованно выставленного диагноза катаракты на большой совокупности исследуемых, взятых методом сплошной выборки (1390 чел.), оказалась высокой и составила 8,9%. Среди всех выявленных истинных причин снижения зрения, подавляющую часть составила патология макулярной зоны (72,6%). В ее структуре превалировала ВМД (72,9%) реже встречались: дегенеративная миопия (10%), ИМР (8,4%), эпиретинальный фиброз макулы (5,1%), вторичные изменения макулы сосудистого, травматического и воспалительного генеза (3,6%).
В 76,6% глаз с выявленной патологией макулярной зоны было вполне возможно проведение ее детальной офтальмоскопии техническими средствами, доступными для амбулаторных окулистов. Лишь в 23,4% подробной визуализации структур макулы препятствовало наличие выраженной заднекапсулярной, либо ядерной катаракты.
В структуре истинных причин снижения зрения, помимо патологии макулярной зоны, в 13,7% глаз выявлена патология зрительного нерва; в 12,6% – впервые выявленная глаукома; в 1,1% – амблиопии различного генеза. Патология зрительного нерва была представлена наличием ЧАЗН: сосудистого генеза в 77,8%, посттравматического – в 22,2% глаз.
Основными диагностическими ошибками окулистов при осмотре данных пациентов явились:
− недооценка явного несоответствия между низкими зрительными функциями и лишь незначительной степенью помутнения хрусталика;
− пренебрежение тщательным осмотром глазного дна, и в частности, ДЗН и макулы (что было вполне возможно по оптическому состоянию хрусталика в большинстве случаев);
− пренебрежение дополнительной периметрией;
− пренебрежение полным сбором анамнеза и выполнением cover-test при подозрении на амблиопию.
По нашим результатам исследований в немалой степени ошибочно выставленный диагноз «катаракта» обусловлен недостаточным владением техникой проведения биомикроскопии хрусталика, а также офтальмоскопии при его начальных помутнениях.
Для адекватного осмотра макулярной зоны в условиях поликлиники окулистам следует активнее использовать биомикроскопию с бесконтактными асферичными линзами 60 или 90 дптр, либо с линзой Груби, осмотр в бескрасном цвете. Выявленные нами случаи ВМД у пациентов с некорректно выставленным диагнозом «катаракта» характеризовались лишь умеренным уплотнением ядра, вовсе не препятствующим проведению детального осмотра макулярной зоны. Для этого необходимы было создать оптимальные условия осмотра: полноценный мидриаз, темная комната. И главное – хорошее владение техникой биомикроскопии и офтальмоскопии в условиях умеренного снижения прозрачности оптических сред. Особо тщательно следует ее осматривать у пациентов пожилого возраста. Использование данных несложных рекомендаций позволит в большинстве случаев избежать тяжелых диагностических ошибок.
В 9,8% случаев изучаемой совокупности глаз при наличии мутного хрусталика нами все же была выполнена экстракция катаракты, хотя высокого зрения достичь не удалось из-за патологии заднего отрезка глаза (ВМД, посттромботической ретинопатии, миопии высокой степени, поражений ДЗН (сосудистой, посттравматической и глаукоматозной атрофии ЗН), амблиопий различного генеза).
Резюмируя, следует сказать, что около 80% всех случаев отказа от оперативного лечения катаракты можно было бы избежать. Главной причиной некорректного диагноза «катаракта» являлась простая небрежность при осмотре хрусталика, глубжележащих сред, глазного дна. Собственный многолетний клинический опыт осмотра данных пациентов также показал, что адекватный диагноз вполне мог бы быть выставлен с помощью минимальной диагностической аппаратуры, имеющейся в амбулаторных кабинетах (щелевая лампа (ЩЛ), непрямая, прямая офтальмоскопия, периметрия, тонометр Маклакова). Лишь в 18,2% случаев, при отсутствии достаточной прозрачности оптических сред глаза, для уточнения состояния функционального аппарата глаза потребовались дополнительные методы исследования (УЗ и электрофизиологическое исследования внутренних структур глаза).
Следует все же отметить, что по сравнению с 2002-2003 гг., частота некорректно выставленных диагнозов «катаракта» все же уменьшилась на 1,2%. Мы полагаем, что при тщательном соблюдении наших простых рекомендаций она могла бы сократиться более существенно [4]. Это – тщательный сбор анамнеза, обязательный осмотр в условиях достаточного медикаментозного мидриаза, темной комнаты, хорошее владение техникой биомикроскопического осмотра хрусталика, осмотр заднего полюса глаза с помощью асферичных линз 60 либо 90 дптр [5]; адекватная оценка наличия асимметрий состояния парных глаз; динамики состояния глаза, обязательное выполнение тонометрии, выполнение периметрии, скиаскопии при малейших сомнениях [26].
