3.1. Исследование частоты и исходов первичной закрытоугольной глаукомы в структуре глаукомных больных офтальмохирургической клиники

    Приступая к изучению морфометрических параметров хрусталика у больных с первичной закрытоугольной глаукомой, мы сочли целесообразным прежде всего изучить ее частоту и структуру в общей структуре пациентов с глаукомой.

    Исследование выполнено методом сплошной выборки всех пациентов с ПЗУГ, которые проходили лечение в нашей клинике за три года (2008-2010).

    Критериями диагностики явились: закрытый, либо узкий УПК, мелкая передняя камера, повышенное ВГД, снижение коэффициента С, снижение зрительных функций, наличие скотом в поле зрения, экскавация диска зрительного нерва. Общее количество таковых составило 925 чел.

    Из их числа, случаи ПЗУГ имели место у 315 чел. (34%). В 2008 г таковых было 104 пациента, в 2009 – 112 пациентов, в 2010 – 99 пациентов. Их возраст варьировал от 34 до 82 лет, составив в среднем 56,5 лет. Мужчин было 99, женщин – 216.

    Среди них у 270 пациентов имела место короткая ПЗО и гиперметропическая рефракция (85,7%). Лишь у 45 пациентов отмечена эмметропия и нормальная величина ПЗО (14,3%). Величина ПЗО отобранных глаз варьировала от 20,1 до 23,0 мм, составив в среднем 21,6±0,3 мм. Острота зрения варьировала от 0,05 до 1,0, в среднем составив 0,75±0,1.

    Уровень ВГД у 315 пациентов с ПЗУГ был в пределах 29-47 мм рт.ст., составив в среднем 35,0±2,0 мм рт.ст., отток внутриглазной жидкости во всех случаях был резко снижен (С в среднем 0,04±0,01 мм³/мин). Давность развития ПЗУГ широко варьировала от 3-х суток до 5-ти лет.

    Для более углубленных морфометрических исследований глаз с ПЗУГ из данной совокупности (315 пациентов) методом случайной выборки мы отобрали 75 пациентов. Оказалось, что в 25 глазах ПЗУГ развилась внезапно, остро, в виде приступа. Причем, в 14-ти глазах он сопровождался резким болевым синдромом и выраженным снижением зрительных функций. Все эти 14 пациентов обратились в клинику в сроки от 3 суток до 2 недель от начала приступа. Состояние глаз было тяжелым. Имел место отек роговой оболочки I-II степени, застойная инъекция сосудов глазного яблока, мелкая или щелевидная передняя камера, неправильной формы расширенный зрачок, иридо-хрусталиковые синехии, секторальная атрофия радужки. На фоне резкого болевого синдрома произошло выраженное снижение зрительных функций, вплоть до неправильной светопроекции. Лечение этих глаз представляло большие трудности.

    После выполнения ЛИЭ в 6-ти из 14-ти этих глаз развился реактивный синдром (резкая гипертензия, 51-56 мм рт.ст., усиление болевого синдрома, отек роговицы на фоне максимально возможной гипотензивной терапии − диакарб, блокады крылонебного ганглия, b-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы). Этим пациентам была срочно проведена ФЭК в сочетании с витрэктомией и пластикой радужки.

    На 11-ти глазах (из 75 глаз) острый приступ ПЗУГ развился в сроки от 5 до 21 дня. Поэтому у них определялась умеренная застойная инъекция сосудов глазного яблока в сочетании с умеренным отеком роговой оболочки (I степени), мелкая передняя камера, помутневший хрусталик. Уровень ВГД здесь также достигал высоких значений – 36-47 мм рт.ст. При этом медикаментозная гипотензивная терапия b-блокаторами и комбинированными препаратами была неэффективной. В части этих случаев (7 глаз) удалось купировать отек роговой оболочки с помощью медикаментозной терапии и провести ЛИЭ. В 4-х же глазах медикаментозно купировать отек роговицы не удалось, что сделало проведение ЛИЭ невозможным. Но даже после выполнения ЛИЭ гипотензивный эффект не был достигнут. Всем этим 11-ти пациентам (11 глаз) была срочно проведена ФЭК с имплантацией ИОЛ и включала этап гониосинехиолизиса. На 10 глазах удалось избежать осложнений. Но, в одном глазу произошел разрыв капсулы хрусталика с дислокацией фрагмента хрусталика в стекловидное тело, что потребовало эндовитреального вмешательства. Несмотря на осложненное течение операции, ее удалось закончить удачно и имплантировать зрачковую модель ИОЛ с подшиванием ее опорных элементов к радужной оболочке.

    У большинства пациентов с ПЗУГ (50 чел., 50 глаз из 75 чел.) имело место хроническое течение ПЗУГ, не менее 3-5 лет. Из анамнеза выяснено, что долгое время жалоб на ухудшение зрение у этих пациентов не было. Повышение ВГД, как правило, выявлялось офтальмологом либо случайно, либо при диспансерном наблюдении. У них имелись жалобы на снижение зрения вдаль, периодическое затуманивание зрения, сужение поля зрения. Уровень ВГД был умеренно повышен (в среднем до 26,0±2,0 мм рт.ст.), а коэффициент С снижен на фоне постоянных инстилляций гипотензивных препаратов.

    Глубина передней камеры была уменьшена, профиль радужки был выпуклым. В 39 глазах было выявлено помутнение хрусталика по типу ядерной катаракты, в 11 глазах, по типу корковой. В 47 из 50 глаз были ярко выражены глаукоматозные изменения ДЗН (экскавация до 0,8-1,0Д/Д, резкое истончение нейро-ретинального пояска). Поля зрения соответствовали 2-3 стадиям глаукомы. Гониоскопическое исследование показало, что УПК был открыт в одном сегменте в 30 глазах, в остальных 20 глазах − закрыт. В трети случаев имел место псевдоэксфолиативный синдром 1-2 степеней (16 глаз).

    Первым этапом, в этих 50 глазах была проведена ЛИЭ. После ее выполнения стойкая нормализация ВГД без гипотензивного режима (18-21 мм рт.ст.) была достигнута в 15-ти глазах, на фоне гипотензивной монотерапии − в 17-ти глазах.

    В 18-ти глазах ЛИЭ оказалась неэффективной и сопровождалась увеличением уровня ВГД до 34,0±1,0 мм рт.ст. на фоне инстиляции двух гипотензивных препаратов. Поэтому этим пациентам с гипотензивной целью была проведена факоэмульсификация хрусталика. Операции прошли без осложнений.

    Нормализация ВГД без гипотензивного режима произошла в 38-ми глазах − 76%, в остальных случаях целевой уровень ВГД был достиг нут на фоне гипотензивной монотерапии.