3.5. Особенности микроциркуляции в сосудах радужной оболочки у пациентов с аденомой простаты в условиях приема альфа₁-адреноблокаторов

     Прием альфа₁-адреноблокаторов при аденоме простаты приводит к ухудшению кровотока в сосудах радужной оболочки.

    Исследование микроциркуляции переднего отрезка проводилось на 30 глазах 30 пациентов основной группы со светлой или слабо пигментированной радужной оболочкой.

    Это одно из условий отбора пациентов к флюоресцентной иридоангиографии (ФИАГ), так как степень флюоресценции сосудов радужной оболочки тесно связана со степенью пигментации ее переднего пограничного листка и при наличии сильной пигментации радужной оболочки ФИАГ считается малоинформативным исследованием

    Флюоресцентную иридоангиографию для подтверждения наличия или отсутствия нарушений микроциркуляции в сосудах радужной оболочки выполняли с помощью ретиноангиографа HRA2 фирмы Heidelberg Engineering GmbH (Германия), считающегося в настоящее время наиболее чувствительным и объективным методом оценки изменений сосудов радужной оболочки [26].

     Длительность приема альфа₁-адреноблокаторов у 6 мужчин (20%) составила от 1 до 12 месяцев, из них 2 мужчин (7%) принимали силодозин, а 4 – (14%) тамсулозин; у 7 мужчин (23%) – от 13 до 24 месяцев и от 25 до 36 месяцев и у 5 мужчин (17%) от 37 до 48 месяцев и от 49 до 60 месяцев. Данные представлены в табл. 8.

    Непосредственно перед исследованием всем пациентам измеряли уровень артериального давления для исключения его влияния на скорость прохождения красителя по сосудам. Пациентов с высоким уровнем артериального давления (более 140/90 мм рт.ст.) исключали из исследования.

    Значения систолического и диастолического артериального давления перед началом исследования, в среднем, составили, соответственно, 134,7±5 мм рт.ст. и 85,4±5 мм рт.ст.

     Возраст пациентов в основной группе – 73,3±6,3 лет, в контрольной группе, в среднем, составлял 71,2±6,0 лет.

    Данные о параметрах клинических данных представлены в таблице 9.

    У пациентов основной группы отмечали артериальную гипертонию 1-й степени (в 26 случаях 43%) и 2й степени (в 34 случаях – 57%). В контрольной группе, соответственно: в 14 (42%) и 19 (58%) случаях.

    Как следует из таблицы 9, по клинико-функциональным параметрам сравниваемые группы были однородными и не имели существенных различий.

    Периметрические исследования не были достоверны у 3 пациентов контрольной группы (9%) и 5 пациентов основной группы (8%) вследствие наличия выраженных помутнений в хрусталике. В остальных случаях данные периметрии были в пределах возрастной нормы.

    При биомикроскопии во всех случаях передний отрезок глаза был спокойным, роговица прозрачной, передняя камера средней глубины, фако- и иридодонез отсутствовали.

    В основной группе начальная катаракта определялась в 20 глазах (33%), незрелая катаракта – в 33 глазах (55%), зрелая катаракта – в 7 глазах (12%). В контроле, соответственно, в 9 (27%), в 15 (46%) и в 9 (27%) случаях (табл. 10).

     У всех пациентов с начальной и незрелой катарактой офтальмоскопия была проведена в полном объеме с визуализацией всех деталей глазного дна. При зрелой катаракте, вследствие помутнений в хрусталике офтальмоскопия глазного дна была затруднена. Однако в этих случаях была возможность рассмотреть диск зрительного нерва, сосуды и участки сетчатки. В результате у 5 пациентов (8%) основной группы и у 6 пациентов (18%) контрольной группы были выявлены дистрофические изменения в центральной зоне сетчатки.

    Дистрофия радужной оболочки 1 степени наблюдалась только у 5 пациентов (8%) основной группы при длительности приема α₁-АБ свыше 3,5 лет.

    В контроле дистрофия радужной оболочки ни в одном случае не выявлена.

    В основной группе 2-я степень реакции зрачка на свет диагностирована у 14 пациентов (23%), 3-я степень – у 46 (77%) пациентов. Следует отметить, что снижение реакции зрачка на свет в основной группе в 14 случаях наблюдалось при длительности приема α₁-АБ свыше 3,5 лет. В контрольной группе у всех пациентов диагностирована 3-я степень реакции зрачка на свет.

    Флюоресцентную иридоангиографию проводили без использования добавочных внешних линз, для чего устанавливали контроль оптики порядка +40,0 диоптрий и уменьшали дистанцию между камерой и глазом до настройки фокуса. Затем для контрастирования сосудов радужной оболочки в локтевую вену вводили 5 мл 10%-го раствора флюоресцеина натрия, после чего в течение первых 30 секунд выполняли серийную съемку с частотой 2 кадра в секунду. Последующие 14 кадров осуществляли с интервалом в 2 секунды, затем 6 кадров с интервалом в 10 секунд в течение каждой последующей второй и третьей минуты от начала введения флюоресцеина натрия.

     Оценивали полученные иридоангиограммы по следующим критериям: состояние ангиоархитектоники и проницаемости сосудов, а также временные параметры: время «рука-радужка» (начало артериальной фазы) и время полного контрастирования зрачкового края радужки (начало венозной фазы).

    Для детальной оценки полученных ангиограмм было решено разделить радужную оболочку на 4 сектора: верхний, нижний, латеральный и медиальный.

    За один сектор принимали участок равный 3 часам. Нижний сектор представлен с 4:30 до 7:30, верхний с 10:30 до 1:30, латеральный с 1:30 до 4:30 и медиальный с 7:30 до 10:30 соответственно (рис. 12).

    Согласно результатам флюоресцентной иридоангиографии, у всех пациентов с возрастной катарактой и с доброкачественной гиперплазией предстательной железы отмечали изменения ангиоархитектоники сосудов радужной оболочки. Необходимо отметить, что в зарубежных публикациях не было обнаружено никаких сосудистых нарушений на фоне приема альфа₁-адреноблокаторов.

     В нашем исследовании во всех случаях выявлено увеличение временных параметров (артериальная и венозная фаза), по сравнению с показателями возрастной нормы. Время «рука-радужка» (начало артериальной фазы) – это момент появления красителя в сосудах радужной оболочки после введения его в локтевую вену. Время полного контрастирования зрачкового края радужки характеризует начало венозной фазы. В норме время «рука-радужка» и начало венозной фазы составляют 12,8±0,2 и 16,1±1,3 с. Данные представлены в табл. 11.

    Выявленное увеличение временных параметров в основной группе является достоверным (p<0,05) и свидетельствует об ухудшении микроциркуляции в сосудах радужной оболочки.

    В зависимости от различной длительности приема α₁-адреноблокаторов наблюдается увеличение времени как артериальной, так и венозной фазы. Чем больше длительность приема препаратов, тем медленнее проходит краситель по сосудам радужной оболочки. Данные представлены в табл. 12.

    Необходимо отметить, что временные параметры и длительность приема альфа₁-адреноблокаторов коррелировали между собой. Коэффициент корреляции Пирсона для артериальной фазы составил r=0,93, p<0,05, для венозной фазы соответственно r=0,90, p<0,05 (рис. 13).

    Изменения архитектоники радиальных артерий радужной оболочки характеризовались наличием или отсутствием извитости. При этом извитость сосудов присутствовала у 19 пациентов (63%), из них у 13 мужчин (43%) при сроке приема препаратов до 2 лет и у 5 мужчин (17%) при приеме от 2 до 3 лет. В остальных 12 случаях (40%) при сроке приема альфа₁-адреноблокаторов от 2 до 5 лет отмечали отсутствие извитости радиальных артерий (рис. 14).

     Об ухудшении микроциркуляции в сосудах радужной оболочки свидетельствуют данные об уменьшении количества контрастированных радиальных сосудов радужной оболочки. Уменьшение количества радиальных артерий, заполненных контрастным веществом, определяемых как зоны гипофлюоресценции, приводит к появлению секторальных дефектов заполнения. По площади секторальных дефектов выделяют легкую (1/2 сектора радужки), умеренную (1 сектор) и выраженную (более 1 сектора) степень. По количеству радиальных артерий в одном секторе выделяют три степени изменений микроциркуляции: легкую (наличие 15 артерий и более), умеренную (наличие 10-12 артерий) и выраженную (менее 10 артерий). У 24 пациентов (80%) при сроке приема альфа₁-адреноблокаторов до 3,5 лет отмечали более 15 сосудов в одном секторе, что свидетельствует о легкой степени гипоперфузии радужной оболочки (рис. 15).

    У 6 пациентов (20%) диагностировали умеренную степень гипоперфузии, т.е. количество радиальных артерий радужной оболочки достигало 10-12. При этом длительность приема препаратов превышала 3,5 года. В свою очередь, снижение количества сосудов обусловливало появление секторальных дефектов заполнения. В этих случаях у 4 мужчин (13,3%) выявлена выраженная степень секторальных дефектов (зона гипоперфузии занимала более 1 сектора) и у 2 мужчин (6,7%) легкая степень секторальных дефектов заполнения (зона гипоперфузии) занимала площадь равную или меньше половины сектора (рис. 16, 17).

     Патологическая проницаемость сосудов проявлялась в виде гипер- и гипофлюоресценции. Причиной гиперфлюоресценции являлась повышенная проницаемость контрастного вещества через стенки радиальных сосудов в строму радужки, а гипофлюоресценция определяется дефектом заполнения сосудов, т.е. нарушением циркуляции в сосудах какой-либо области радужной оболочки (зона ишемии). Данные изменения отсутствовали у 24 мужчин (80%) при длительности приема препаратов до 3,5 лет и наблюдались у 6 мужчин (20%) основной группы при сроке их приема свыше 3,5 лет (рис. 18, 19).

    Патологическая проницаемость стенок сосудов приводила к появлению новообразованных сосудов, которые на ангиограммах определяются петлеобразно извитыми сосудами с гиперфлюоресценцией. На ангиограммах 4 пациентов (13,3%) были выявлены новообразованные сосуды, которые характеризовались петлистостью, яркой флюоресценцией и более ранним просачиванием флюоресцеина через их стенку. Длительность приема α₁-АБ составила свыше 4 лет. Особенностью локализации новообразованных сосудов являлось их присутствие во всех секторах радужной оболочки (рис. 20).

    В венозную фазу у 11 пациентов (37%) наблюдали феномен «зрачкового тока», т.е. выход флюоресцеина во влагу передней камеры из зоны цилиарного тела (рис. 21).

    У всех пациентов отмечали полное или неполное прокрашивание зрачкового края (симптом «затмения солнца»). В основной группе отмечали неполное (11 случаев (37%) и полное (19 случаев (63%) прокрашивание зрачкового края радужки (рис. 22).

    Наличие феномена «зрачкового тока» и симптома «затмения солнца» не зависели от различной длительности приема альфа₁-адреноблокаторов.

    Симптом «затмения солнца» характеризуется появлением гиперфлюоресценции по зрачковому краю. Возможно полное и неполное прокрашивание зрачкового края. Полное прокрашивание характеризуется тонким кольцом гиперфлюоресценции с четкими контурами по зрачковому краю, неполное прокрашивание определяется флюоресцеирующими точками, которые не сливаются и не формируют единое кольцо гиперфлюоресценции.

     Изменения сосудистого русла радужной оболочки у пациентов с возрастной катарактой и аденомой простаты, полученные с помощью флюоресцентной иридоангиографии представлены в таблице 13.

    Таким образом, при анализе данных флюоресцентной иридоангиографии у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (аденомой простаты) на фоне приема альфа₁-адреноблокаторов были выявлены изменения в сосудистом русле радужной оболочки, которые проявляются ухудшением микроциркуляции, отсутствием извитости сосудов, уменьшением их количества, повышенной проницаемостью и появлением новообразованных сосудов. Следует отметить, что найденные изменения в сосудистом русле зависели от различной длительности приема альфа₁-адреноблокаторов.

    Необходимо отметить, что в зарубежной литературе также имеются сведения о проведении флюоресцентной иридоангиографии у 4 пациентов с аденомой простаты, которые принимали тамсулозин (срок приема препарата от 6 недель до 15 лет). Для оценки ангиограмм фиксировали момент появления красителя в сосудах радужной оболочки и время полного контрастирования ее зрачкового края и не обнаружили никаких сосудистых нарушений [121].