Рис. 96. Флюоресцентная ангиограмма глазного дна больной К., 67 лет. Артериовенозная фаза. Диагноз: диабетическая ангиоретинопатия сетчатки без выхода флюоресцеина из микроаневризм
Рис. 97. Флюоресцентная иридоангиограмма той же больной. Артериовенозная фаза. Увеличение числа функционирующих сосудов, иридоангиопатия
Возможность изучения рубеоза с помощью флюоресцентной ангиографии радужки была высказана Wong I.G. (1972). Последующие исследования Laatikainen M. (1979) у диабетических больных с рубеозом позволили выявить 4 степени иридопатии. Автор дает описательную характеристику изменений в радужке при диабете без учета временных параметров микроциркуляции на небольшом клиническом материале [250, 251].
Наличие двусторонней неоваскуляризации радужки или появления отдельных сосудистых дополнительных пучков по зрачковому краю считается проявлением общей сосудистой патологии, где происходит образование дополнительных петель [227].
По вопросу характера изменений радужки и сетчатки, а также сроков их возникновения у больных диабетом единого мнения нет. Так, Friedburg D. et al. (1974, 1983) не наблюдали тесной связи между изменениями радужки и сетчатки. Эту точку зрения не разделяют Kluxen G. et al. (1983), которые считают, что почти у всех пациентов с диабетической ретинопатией есть изменения радужной оболочки. Кроме того, у 22% диабетических больных с нормальным глазным дном отмечалась картина иридопатии. Напротив, по данным ряда авторов, даже при пролиферативной диабетической ретинопатии не всегда обнаруживали изменения в радужке [97, 194]. По данным Grignolo F. et al. (1979), изменения в радужке могут предшествовать диабетической ретинопатии.
Литературные данные по указанному вопросу достаточно противоречивы. Однако необходимо заметить, что ряд авторов сравнивали офтальмоскопические данные глазного дна с ангиографическими исследованиями радужки. Эти исследования с использованием указанных методик по своей информативности различны и полученные данные неточно отражают состояние микроциркуляции в радужной оболочке и на глазном дне. Другие авторы вообще не указывают свои методы исследования глазного дна при диабетической ретинопатии [182, 224]. Полученные противоречивые данные можно объяснить применением несопоставимых методов исследования глазного дна и радужной оболочки. Целесообразность одновременных исследований сетчатки и радужки отмечена в работах многих авторов [112, 223, 225]. Klein S., Zenker H. (1985) считают, что при длительности заболевания диабетом более 5 лет почти всегда наблюдается ангиопатия радужки, а более 10 лет – экссудативная и пролиферативная иридопатия.
Рис. 98. Флюоресцентная ангиограмма глазного дна больной П., 53 лет. Диагноз: диабетическая ретинопатия, склеротическая форма
Рис. 99. Флюоресцентная иридоангиограмма той же больной. Венозная фаза. Иридоангиосклероз
Метод флюоресцентной ангиографии радужки был использован для оценки микроциркуляции у диабетических больных до и после витрэктомии [338]. Авторы отметили, что при рубеозе I-III степени после витрэктомии вторичная глаукома развилась у 21% больных, а при III-IV степени – неоваскулярная глаукома – у 65% пациентов. На этом основании они предполагают, что возникшая глаукома является следствием предшествующих сосудистых изменений, а не осложнением витрэктомии, и подчеркивают значение флюоресцентной ангиографии радужки как одной из критериев отбора больных перед витрэктомией. Ehrenberg M. et al. (1984), используя флюоресцентную иридоангиографию до и после витрэктомии у больных диабетом, установили, что через 6 мес после операции риск развития рубеоза значительно увеличивается. Используя указанную методику, изучали состояние микроциркуляции радужки у больных с диабетом до и после лечения доксиумом в течение одного года [157]. Было отмечено снижение проницаемости в сосудах и стабилизация процесса.
Таким образом, указанное назначение метода в качестве контроля за проводимым лечением и отбор больных для витрэктомии, а также оценка эффективности хирургического и лазерного лечения, являются очень важным для клиницистов и достаточно информативным. Однако эти исследования единичные, недостаточно разработаны, в качестве критериев оценки микроциркуляции использовались только качественные показатели в виде описательной картины радужной оболочки. Все указанное выше диктует целесообразность дальнейших исследований и разработок в этом направлении. С целью выявления сроков формирования рубеоза радужной оболочки у больных диабетической ретинопатией нами была проведена флюоресцентная серийная ангиография радужки и глазного дна 63 больным с разными стадиями диабетической ретинопатии. Мужчин было 26, женщин – 37. Возраст больных составлял: 19-30 лет – 23 человека, 31-40 – 9, 42-50 лет – 16 и старше 60 лет – 6 человек.
Непролиферативная стадия диабетической ретинопатии установлена на 24 глазах и пролиферативная – на 34.
При непролиферативной диабетической ретинопатии выделены три подгруппы: ангиопатия – 10 глаз, склеротическая форма – 8 глаз, транссудативная геморрагическая – 11 глаз.
Больные с пролиферативной стадией распределены на две подгруппы: 1-ю составили 21 глаз с начальной папиллярной, эпипапиллярной, перипапиллярной и папилло-витреальной неоваскуляризацией; во 2-ю подгруппу вошли 13 глаз с далеко зашедшей неоваскуляризацией и пролиферацией сетчатки. Согласно выделенным группам и подгруппам изучали временные параметры флюоресцентной иридоангиографии, состояние ангиоархитектоники и проницаемость сосудов радужки.
Рис. 100. Флюоресцентная ангиограмма глазного дна больной О., 62 года. Поздняя венозная фаза. Диагноз: диабетическая ретинопатия, транссудативно-геморрагическая форма
Рис. 101. Флюоресцентная иридоангиограмма той же больной. Поздняя венозная фаза. Ток флюоресцеина из задней камеры в переднюю
При непролиферативной стадии диабетической ретинопатии, по данным флюоресцентной иридоангиографии, у всех больных отмечалось увеличение временных параметров как в цилиарном поясе (время «рука-радужка» 18,4 ± 4,2 с), так и в зрачковой зоне (время полного контрастирования зрачкового края – 20,5 ± 3,3 с) по сравнению с контролем (12,7 ± 0,9 и 15,9 ± 1,1 с соответственно) и транссудативно-геморрагической формой (р < 0,001)(табл. 53).
Со стороны глазного дна временные параметры «рука-сетчатка» и время венозной циркуляции сетчатки оказались умеренно увеличены по сравнению с контролем.
При пролиферативной стадии диабетической ретинопатии временные параметры микроциркуляции в радужке были различны при разной степени неоваскуляризации и пролиферации на глазном дне. В 1-ой подгруппе с начальными явлениями неоваскуляризации диска зрительного нерва и сетчатки (21 глаз) обнаружено ускорение времени «рука-радужка» и времени полного контрастирования зрачкового края по сравнению с контролем.
Во 2-ой подгруппе (13 глаз) с далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатией отмечено значительное удлинение временных параметров. Циркуляторное время радужки на всех стадиях диабетической ретинопатии увеличено в 1,5-2 раза по сравнению с контролем(табл. 53).
Со стороны глазного дна отмечено значительное удлинение времени венозной циркуляции при обеих стадиях пролиферативной ретинопатии.
Рис. 102. Флюоресцентная иридоангиограмма больной Г., 60 лет. Артериовенозная фаза. Начальная неоваскулярная иридопатия
Рис. 103. Флюоресцентная иридоангиограмма больного Р., 56 лет. Артериовенозная фаза. Неоваскуляризация радужки в зрачковой и цилиарной зонах
При изучении данных флюоресцентной ангиографии глазного дна (время венозной циркуляции) и временных параметров флюоресцентной иридоангиографии и проницаемости радужки, обнаружена прямая устойчивая корреляционная связь между временем венозной циркуляции и проницаемостью сосудов радужки во всех стадиях диабетической ретинопатии (табл. 54). Это свидетельствует о том, что застойные явления на глазном дне оказывают влияние на задние длинные цилиарные артерии и усиливают застойные явления в радужке, в результате чего увеличивается проницаемость в сосудах переднего сегмента глаза.
Между временем венозной циркуляции сетчатки и временем «рука-радужка» в большинстве стадий установлена обратная достоверная связь. Этим можно объяснить, что увеличение застойных явлений на глазном дне приводит к ухудшению кровоснабжения радужной оболочки.
Кроме временных параметров, у больных диабетом изучалась ангиоархитектоника радужки в зависимости от изменений в сетчатке (табл. 55).
В 1-ой подгруппе (10 глаз) с изменениями на глазном дне в виде диабетической ангиопатии (рис. 96) на флюоресцентных иридоангиограммах отмечены изменения в сосудах зрачковой зоны в виде неравномерного калибра и расширения сосудов, а по зрачковому краю множественные (3 глаза) и единичные (7 глаз) микроаневризмы с выходом и без выхода флюоресцеина в позднюю фазу (площадь проницаемости 3,9 ± 0,3 мм² ), число функционирующих сосудов в радужке – 86,0 ± 7,6 (против нормы – 49,6 ± 3,0) (рис. 97). Эту стадию диабетических изменений мы назвали иридоангиопатией.
У больных 2-ой подгруппы со склеротической формой поражения сетчатки на глазном дне преобладали изменения в виде плотных экссудатов и избыточного отложения липидов, кальцинатов, гиалина и холестерина в стенке и ткань сетчатки(рис. 98). На иридоангиограммах этих глаз сосудистый рисунок радужки был разряжен за счет уменьшения числа функционирующих сосудов до 45 ± 5,0, в результате их облитерации и сужения, особенно в зрачковой зоне (3 глаза), по зрачковому краю отмечались микроаневризмы с выходом флюоресцеина (2 глаза). Совокупность найденных изменений мы классифицировали как иридоангиосклероз(рис. 99).
В 3-ю подгруппу вошли 11 больных, у которых изменения на глазном дне преимущественно были в виде транссудативно-геморрагических проявлений с выраженным кистозным отеком или макулопатией (рис. 100). На иридоангиограммах превалировал стромальный выход флюоресцеина как в зрачковой (7 глаз), так и в цилиарной (4 глаза) зонах в виде секторов. Выявленные изменения в радужке в этой подгруппе характеризовались как стромальная иридопатия. У 4 больных обнаружен ток флюоресцеина из передней в заднюю камеру(рис. 101).
У больных с начальной степенью неоваскуляризации и пролиферации на глазном дне на иридоангиограммах обнаружены новообразованные сосуды в цилиарной зоне в виде кисточек и по зрачковому краю (9 глаз), образование дополнительных петель и их расширение (12 глаз) с обильным выходом флюоресцеина из новообразованных сосудов. Обнаруженные изменения давали нам основание классифицировать их как начальную неоваскулярную иридопатию (рис. 102).
Данные флюоресцентных иридоангиограмм у больных с далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатией показали распространение неоваскуляризации на обе половины радужки – тотальная неоваскулярная иридопатия (рис. 103).
Таблица 53 Показатели флюоресцентной иридоангиографии и глазного дна у больных с диабетической ретинопатией
Таблица 54 Результаты корреляционного анализа временных параметров глазного дна у больных с диабетической ретинопатией и временных параметров и площади проницаемости радужки
При начальной стадии пролиферативной диабетической ретинопатии в сетчатке и в диске зрительного нерва по мере развития тракций стекловидного тела и артериовенозного шунтирования в сетчатке скорость кровообращения в радужке временно увеличивается и может приближаться к контролю (12,6 ± 0,4 с и 15,5 ± 0,2 с, р > 0,05).
При далеко зашедшей стадии пролиферативного процесса поражаются все оболочки глаза. По-видимому, вовлекаются и длинные цилиарные артерии с грубым нарушением их архитектоники. В результате страдает гемодинамика и вновь наступает замедление кровотока в сосудах радужки (20,0 ± 0,3 с и 22,1 ± 0,26 с, р > 0,001).
Итак, на основании ФАГ – флюоресцентной ангиографии радужки и глазного дна установлена определенная корреляция структурных изменений. Эти изменения принципиально идентичны, но менее выражены в радужке из-за анатомического строения и особенностей ангиоархитектоники радужки и сетчатки. Выделено пять стадий диабетического поражения в радужке: иридоангиопатия, иридоангиосклероз, стромальная иридопатия, начальная и тотальная неоваскулярная иридопатия в зависимости от формы диабетической ретинопатии. Необходимо неоваскулярную иридопатию рассматривать как начало развития рубеоза. Корреляция структурных изменений в радужке и в глазном дне позволит объективно оценить состояние микроциркуляции глазного дна у больных с помутнениями хрусталика и стекловидного тела, а также имеет большую практическую значимость в выборе метода и тактики проведения хирургических вмешательств, рациональной подготовки больных к операции, предусмотреть особенность ведения больных в послеоперационном периоде.
Комплексные методы исследования переднего сегмента глаза у больных с разными стадиями диабетической ретинопатии показали, что этот метод достаточно информативен и уже в самых ранних стадиях диабетической ретинопатии обнаруживаются микроциркуляторные нарушения в переднем сегменте глаза. В то же время необходимо отметить, что характер этих изменений в радужных отделах переднего сегмента глаза (в сосудах конъюнктивы, роговицы и радужной оболочки) не однозначен. Раньше всего поражаются конечные разветвления сосудов и, в частности, капилляры лимба, зрачкового края. Однако даже информативность этих двух зон не одинакова и зависит от анатомических особенностей строения сосудов конъюнктивы и радужной оболочки.
Сосуды лимба хотя сами активно не пропускают флюоресцеин, но их информативность резко снижается за счет проницаемости эписклеральных сосудов, которые стушевывают лимбальные сосуды.
Сосуды радужной оболочки в норме непроницаемы для флюоресцеина. При диабетическом поражении капилляров зрачкового края рано возникают микроаневризмы или просто повышенная проницаемость капилляров. В случае появления микроаневризм по всей окружности зрачкового края с выходом флюоресцеина идет формирование задних круговых синехий за счет выхода плазмы из сосудов с образованием асептического воспаления и создаются все условия для формирования новообразованных сосудов.
Исходя из полученных данных при диабете со стороны переднего сегмента глаза необходимо отметить, что наибольшей информативностью обладает метод флюоресцентной иридоангиографии по сравнению с флюоресцентной конъюнктивографией. Так, по данным флюоресцентной иридоангиографии удалось выявить начальные проявления неоваскуляризации радужной оболочки у 53 из 63 больных (в 84,1%), что невозможно сделать по данным флюоресцентной конъюнктивографии.
Хотя изменения в сосудах лимба и конъюнктивы происходят параллельно с развитием процесса на глазном дне, протекают они более доброкачественно, чем в сосудах радужной оболочки. Это связано с тем, что сосуды конъюнктивы и лимба имеют множественные анастомозы из разных систем – наружной и внутренней сонных артерий, которые компенсируют недостаток одной системы достоинством другой. Что же касается радужной оболочки, то ее питание осуществляется за счет задних длинных цилиарных артерий и анастомозы их с лимбальными сосудами, по-видимому, не всегда помогают компенсировать нарушенное кровообращение при диабете. Это зависит еще от уровня перфузионного давления в переднем сегменте глаза, которое обусловлено разностью давления между уровнем ВГД и давлением глазного яблока.
Врастание сосудов в слои роговой оболочки, как правило, происходит при далеко зашедшей стадии диабетической ретинопатии с явлениями декомпенсации или некомпенсации инсулинозависимого диабета в 76,2% случаев. Однако лишь у 6,3% больных обнаружена повышенная проницаемость сосудов.
Итак, данные ангиографического материала позволяют нам выделить группу риска больных со следующими изменениями в радужной оболочке, ведущими к развитию рубеоза: 1) иридоангиосклероз с наличием микроаневризм по всему зрачковому краю с выходом флюоресцеина; 2) стромальная иридоангиопатия с выходом флюоресцеина из цилиарной и зрачковых зон или наличием тока флюоресцеина из задней камеры в переднюю; 3) начальная или тотальная неоваскуляризация радужной оболочки.
