Репозиторий OAI—PMH
Репозиторий Российская Офтальмология Онлайн по протоколу OAI-PMH
Конференции
Офтальмологические конференции и симпозиумы
Видео
Видео докладов
Гестозы беременных
Гестозы беременных — все патологические состояния, которые возникают во время беременности и приводят к осложнениям со стороны матери и плода.
Различают ранние и поздние токсикозы беременных.
Ранние токсикозы беременных, согласно наиболее распространенному представлению, обусловлены возникновением патологических реакций центральной нервной, эндокринной и других систем на раздражение нервных рецепторов матки плодным яйцом и на его гуморальные воздействия. Повышение возбудимости подкорковых структур (например, рвотного центра, центров слюноотделения, терморегуляции) приводит к развитию наиболее частых форм раннего токсикоза — рвоте, слюнотечению, которым иногда сопутствует субфебрилитет.
Патогенез и клиника
Рвота беременных возникает на фоне тошноты, бывает от 2-4 до 20 раз в день и более. Отмечаются понижение аппетита, изменение вкусовых и обонятельных ощущений; нередко рвота сочетается со слюнотечением — птиализмом (выделение слюны за 1 сутки может превысить 1 литр). Рвота приводит к дегидратации и потере электролитов, при обезвоживании снижаются функции почек — уменьшаются скорость клубочковой фильтрации и суточный диурез. В плазме крови увеличивается концентрация калия и натрия, развивается гипопротеинемия. В результате увеличения распада жиров накапливаются кетоновые тела и свободные жирные кислоты, что может привести к тяжелой гиперлипемии печени, вплоть до ее жировой инфильтрации. Кетацидоз усугубляет патологический процесс — усиливает дегидратацию и нарушения электролитного баланса, в результате повышается концентрация мочевины, увеличивается гематокрит, развивается гипоксия тканей и органов. Высокие цифры гематокрита и гемоглобина свидетельствуют о тяжелой степени раннего токсикоза беременных. Проявлениями раннего токсикоза беременных могут быть также экзема, редко тетания, остеомаляция. Последние две формы токсикоза беременных возникают вследствие нарушения кальциево-фосфорного обмена (с потерей организмом кальция), иногда на фоне изменения функции паращитовидных желез.
Офтальмологические симптомы
При раннем токсикозе на глазном дне определяются признаки ангиопатии сетчатки (расширение венул, сужение артериол), могут быть ретинальные геморрагии.
Диагностика
Для того чтобы определить степень тяжести токсикоза, необходимо проводить исследования клинического анализа крови (повышение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, увеличение СОЭ), биохимического анализа крови (содержание общего белка и белковых фракций, фибриногена, показателей тромбоцитов, ферментов печени), анализа мочи (определение удельного веса, величины суточного диуреза, мочевины, креатинина, для того чтобы выявить степень вовлечения в процесс почек), оценку общего состояния: жалобы, пульс, частота рвоты, сухость кожи и т.д.
Лечение
В качестве противорвотных средств используют этаперазин, церукал. Для устранения обезвоживания, интоксикации внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 40% раствор глюкозы, реополиглюкин, альбумин. Витаминотерапия. При своевременном и рациональном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный. Возможно отрицательное воздействие на плод (гипоксия, гипотрофия). Отсутствие эффекта от лечения, непрекращающаяся рвота, стойкий субфебрилитет, прогрессирующее похудание, выраженная тахикардия, протеинурия, цилиндрурия, желтуха, — являются показаниями для прерывания беременности.
Поздние гестозы беременных, к которым относятся водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия, чаще возникают у первородящих. Предрасположены к заболеваниям беременные, страдающие ожирением, гипертонической болезнью, хроническим нефритом и пиелонефритом, эндокринными заболеваниями. Повышенный риск развития позднего токсикоза беременных отмечается у женщин в возрасте моложе 19 лет и старше 30 лет, при многоплодии, анемии, гипотрофии плода, сенсибилизации по резус-фактору и АВО-системе, а также перенесших поздний токсикоз при предыдущей беременности.
Клиника
Клиническим проявлениям поздних токсикозов беременных предшествует претоксикоз, под которым понимают комплекс патологических изменений в организме беременной, предшествующих клиническим проявлениям токсикоза и выявляющихся только при специальном исследовании. Признаками претоксикоза являются: асимметрия артериального давления на руках (разница — 5 мм рт. ст. и более), снижение пульсового артериального давления (до 30 мм рт. ст. и ниже), диспротеинемия (снижение альбумино-глобулинового коэффициента) и уменьшение числа тромбоцитов (до 160 000 в 1 мкл крови и менее). Нефропатия, как правило, возникает во второй половине беременности. Выраженность и последовательность развития симптомов различны. Жалоб может не быть. Появляются отеки, в различной степени повышается АД, что зависит от его исходного уровня в начале беременности (признаком нефропатии является повышение систолического давления на 20-30 мм рт. ст. по сравнению с исходным), в тяжелых случаях систолическое давление может достигать 180-200 мм рт. ст., появляется протеинурия, может сопровождаться появлением в моче цилиндров. Иногда протеинурия может быть единственным проявлением нефропатии. При преэклампсии тоже наблюдаются гипертензия, отеки и протеинурия, выраженность симптомов может быть различна. Появляются жалобы на головную боль, головокружение, подавленное настроение и вялость, могут быть боли в эпигастральной области. Эклампсия характеризуется появлением судорожного синдрома и потерей сознания. Сначала появляется судорожная готовность: фибриллярные подергивания мышц лица, конечностей, которые затем переходят в тонические и клонические судороги, возможно развитие постэклампсической комы с гипоксическим отеком мозга.
Офтальмологические симптомы
При нефропатии развивается почечная ангиоретинопатия. Сначала (почечная ангиопатия) артериолы на глазном дне сужены и умеренно склерозированы, вены расширены; при почечной ретинопатии выраженность сосудистых изменений увеличивается, на глазном дне появляются геморрагии, экссудат, развивается отек сетчатки, может быть отслойка сетчатки; при ухудшении состояния почек появляются признаки нейропатии — отек зрительного нерва. При эклампсии больные могут жаловаться на появление «мушек» и пелену перед глазами, туман, ухудшение зрения, вплоть до его кратковременной потери.
Лечение
Медикаментозная терапия зависит от степени тяжести токсикоза и должна быть комплексной. Она направлена на улучшение функции центральной нервной системы, почек, печени, нормализацию гемодинамики и микроциркуляции, регуляцию водно-солевого, белкового и других видов обмена веществ, улучшение маточно-плацентарного кровообращения. При неэффективности интенсивной терапии проводится кесарево сечение. Абсолютным показанием к его проведению являются непрекращающиеся припадки, коматозное состояние, олигурия, нейроретинопатия и отслойка сетчатки.
Различают ранние и поздние токсикозы беременных.
Ранние токсикозы беременных, согласно наиболее распространенному представлению, обусловлены возникновением патологических реакций центральной нервной, эндокринной и других систем на раздражение нервных рецепторов матки плодным яйцом и на его гуморальные воздействия. Повышение возбудимости подкорковых структур (например, рвотного центра, центров слюноотделения, терморегуляции) приводит к развитию наиболее частых форм раннего токсикоза — рвоте, слюнотечению, которым иногда сопутствует субфебрилитет.
Патогенез и клиника
Рвота беременных возникает на фоне тошноты, бывает от 2-4 до 20 раз в день и более. Отмечаются понижение аппетита, изменение вкусовых и обонятельных ощущений; нередко рвота сочетается со слюнотечением — птиализмом (выделение слюны за 1 сутки может превысить 1 литр). Рвота приводит к дегидратации и потере электролитов, при обезвоживании снижаются функции почек — уменьшаются скорость клубочковой фильтрации и суточный диурез. В плазме крови увеличивается концентрация калия и натрия, развивается гипопротеинемия. В результате увеличения распада жиров накапливаются кетоновые тела и свободные жирные кислоты, что может привести к тяжелой гиперлипемии печени, вплоть до ее жировой инфильтрации. Кетацидоз усугубляет патологический процесс — усиливает дегидратацию и нарушения электролитного баланса, в результате повышается концентрация мочевины, увеличивается гематокрит, развивается гипоксия тканей и органов. Высокие цифры гематокрита и гемоглобина свидетельствуют о тяжелой степени раннего токсикоза беременных. Проявлениями раннего токсикоза беременных могут быть также экзема, редко тетания, остеомаляция. Последние две формы токсикоза беременных возникают вследствие нарушения кальциево-фосфорного обмена (с потерей организмом кальция), иногда на фоне изменения функции паращитовидных желез.
Офтальмологические симптомы
При раннем токсикозе на глазном дне определяются признаки ангиопатии сетчатки (расширение венул, сужение артериол), могут быть ретинальные геморрагии.
Диагностика
Для того чтобы определить степень тяжести токсикоза, необходимо проводить исследования клинического анализа крови (повышение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, увеличение СОЭ), биохимического анализа крови (содержание общего белка и белковых фракций, фибриногена, показателей тромбоцитов, ферментов печени), анализа мочи (определение удельного веса, величины суточного диуреза, мочевины, креатинина, для того чтобы выявить степень вовлечения в процесс почек), оценку общего состояния: жалобы, пульс, частота рвоты, сухость кожи и т.д.
Лечение
В качестве противорвотных средств используют этаперазин, церукал. Для устранения обезвоживания, интоксикации внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 40% раствор глюкозы, реополиглюкин, альбумин. Витаминотерапия. При своевременном и рациональном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный. Возможно отрицательное воздействие на плод (гипоксия, гипотрофия). Отсутствие эффекта от лечения, непрекращающаяся рвота, стойкий субфебрилитет, прогрессирующее похудание, выраженная тахикардия, протеинурия, цилиндрурия, желтуха, — являются показаниями для прерывания беременности.
Поздние гестозы беременных, к которым относятся водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия, чаще возникают у первородящих. Предрасположены к заболеваниям беременные, страдающие ожирением, гипертонической болезнью, хроническим нефритом и пиелонефритом, эндокринными заболеваниями. Повышенный риск развития позднего токсикоза беременных отмечается у женщин в возрасте моложе 19 лет и старше 30 лет, при многоплодии, анемии, гипотрофии плода, сенсибилизации по резус-фактору и АВО-системе, а также перенесших поздний токсикоз при предыдущей беременности.
Клиника
Клиническим проявлениям поздних токсикозов беременных предшествует претоксикоз, под которым понимают комплекс патологических изменений в организме беременной, предшествующих клиническим проявлениям токсикоза и выявляющихся только при специальном исследовании. Признаками претоксикоза являются: асимметрия артериального давления на руках (разница — 5 мм рт. ст. и более), снижение пульсового артериального давления (до 30 мм рт. ст. и ниже), диспротеинемия (снижение альбумино-глобулинового коэффициента) и уменьшение числа тромбоцитов (до 160 000 в 1 мкл крови и менее). Нефропатия, как правило, возникает во второй половине беременности. Выраженность и последовательность развития симптомов различны. Жалоб может не быть. Появляются отеки, в различной степени повышается АД, что зависит от его исходного уровня в начале беременности (признаком нефропатии является повышение систолического давления на 20-30 мм рт. ст. по сравнению с исходным), в тяжелых случаях систолическое давление может достигать 180-200 мм рт. ст., появляется протеинурия, может сопровождаться появлением в моче цилиндров. Иногда протеинурия может быть единственным проявлением нефропатии. При преэклампсии тоже наблюдаются гипертензия, отеки и протеинурия, выраженность симптомов может быть различна. Появляются жалобы на головную боль, головокружение, подавленное настроение и вялость, могут быть боли в эпигастральной области. Эклампсия характеризуется появлением судорожного синдрома и потерей сознания. Сначала появляется судорожная готовность: фибриллярные подергивания мышц лица, конечностей, которые затем переходят в тонические и клонические судороги, возможно развитие постэклампсической комы с гипоксическим отеком мозга.
Офтальмологические симптомы
При нефропатии развивается почечная ангиоретинопатия. Сначала (почечная ангиопатия) артериолы на глазном дне сужены и умеренно склерозированы, вены расширены; при почечной ретинопатии выраженность сосудистых изменений увеличивается, на глазном дне появляются геморрагии, экссудат, развивается отек сетчатки, может быть отслойка сетчатки; при ухудшении состояния почек появляются признаки нейропатии — отек зрительного нерва. При эклампсии больные могут жаловаться на появление «мушек» и пелену перед глазами, туман, ухудшение зрения, вплоть до его кратковременной потери.
Лечение
Медикаментозная терапия зависит от степени тяжести токсикоза и должна быть комплексной. Она направлена на улучшение функции центральной нервной системы, почек, печени, нормализацию гемодинамики и микроциркуляции, регуляцию водно-солевого, белкового и других видов обмена веществ, улучшение маточно-плацентарного кровообращения. При неэффективности интенсивной терапии проводится кесарево сечение. Абсолютным показанием к его проведению являются непрекращающиеся припадки, коматозное состояние, олигурия, нейроретинопатия и отслойка сетчатки.
Страница источника: 134
OAI-PMH ID: oai:eyepress.ru:article19455
Просмотров: 14973
Каталог
Продукции
Организации
Офтальмологические клиники, производители и поставщики оборудования
Издания
Периодические издания
Партнеры
Проекта Российская Офтальмология Онлайн