Рис. 12.1. Строение хрусталика и расположение поддерживающей его цинновой связки
Рис. 12.2. Синдром Марфана: а) микрофакия, экватор хрусталика виден в просвете зрачка; б) кисти рук при синдроме Марфана
На все глядящий без пелен –
И зоркий, как глазной хрусталик,
Незастекленный небосклон.
Б. Пастернак
12.1. Строение хрусталика
Хрусталик (lens cristalina) является частью светопроводящей и светопреломляющей системы глаза. Это прозрачная, двояковыпуклая биологическая линза, обеспечивающая динамичность оптики глаза благодаря механизму аккомодации.
В процессе эмбрионального развития хрусталик формируется на 3-4-й неделе жизни зародыша из эктодермы, покрывающей стенку глазного бокала. Эктодерма втягивается в полость глазного бокала, и из нее формируется зачаток хрусталика в виде пузырька. Из удлиняющихся эпителиальных клеток внутри пузырька образуются хрусталиковые волокна.
Передняя и задняя сферичные поверхности хрусталика имеют разный радиус кривизны (рис. 12.1).
Передняя поверхность более плоская. Радиус ее кривизны (R=10 мм) больше, чем радиус кривизны задней поверхности (R=6 мм). Центры передней и задней поверхностей хрусталика называют соответственно передним и задним полюсами, а соединяющую их линию – осью хрусталика, длина которой составляет 3,5-4,5 мм. Линия перехода передней поверхности в заднюю – это экватор. Диаметр хрусталика 9-10 мм.
Хрусталик покрыт тонкой бесструктурной прозрачной капсулой. Часть капсулы, выстилающая переднюю поверхность хрусталика, имеет название «передняя капсула» («передняя сумка») хрусталика. Ее толщина 11-18 мкм. Изнутри передняя капсула покрыта однослойным эпителием, а задняя его не имеет, она почти в 2 раза тоньше передней. Эпителий передней капсулы играет важную роль в метаболизме хрусталика, характеризуется высокой активностью окислительных ферментов по сравнению с центральным отделом линзы. Эпителиальные клетки активно размножаются. У экватора они удлиняются, формируя зону роста хрусталика. Вытягивающиеся клетки превращаются в хрусталиковые волокна.
Молодые лентовидные клетки оттесняют старые волокна к центру. Этот процесс непрерывно протекает на протяжении всей жизни. Центрально расположенные волокна теряют ядра, обезвоживаются и сокращаются. Плотно наслаиваясь друг на друга, они формируют ядро хрусталика (nucleus lentis). Размер и плотность ядра с годами увеличиваются. Это не отражается на степени прозрачности хрусталика, однако вследствие снижения общей эластичности постепенно уменьшается объем аккомодации (см. раздел 5.5). К 40-45 годам жизни уже имеется достаточно плотное ядро. Такой механизм роста хрусталика обеспечивает стабильность его наружных размеров. Замкнутая капсула хрусталика не позволяет погибшим клеткам слущиваться наружу. Как и все эпителиальные образования, хрусталик в течение всей жизни растет, но размер его практически не увеличивается. Молодые волокна, постоянно образующиеся на периферии хрусталика, формируют вокруг ядра эластичное вещество – кору хрусталика (cortex lentis). Волокна коры окружены специфическим веществом, имеющим одинаковый с ними коэффициент преломления света. Оно обеспечивает их подвижность при сокращении и расслаблении, когда хрусталик меняет форму и оптическую силу в процессе аккомодации.
Хрусталик имеет слоистую структуру – напоминает луковицу. Все волокна, отходящие от зоны роста по окружности экватора, сходятся в центре и образуют трехконечную звезду, которая видна при биомикроскопии, особенно при появлении помутнений.
Из описания строения хрусталика видно, что он является эпителиальным образованием: в нем нет ни нервов, ни кровеносных и лимфатических сосудов.
Артерия стекловидного тела (a. hyaloidea), которая в раннем эмбриональном периоде участвует в формировании хрусталика, впоследствии редуцируется. К 7-8-му месяцу рассасывается сосудистое сплетение вокруг хрусталика.
Хрусталик со всех сторон окружен внутриглазной жидкостью. Питательные вещества поступают через капсулу путем диффузии и активного транспорта. Энергетические потребности бессосудистого эпителиального образования в 10-20 раз ниже, чем потребности других органов и тканей. Они удовлетворяются посредством анаэробного гликолиза.
Рис. 12.3. Локализация помутнений при различных видах катаракт
Рис. 12.4. Врожденная передняя полярная катаракта с остатками эмбриональной мембраны зрачка
Капсула хрусталика обладает свойством избирательной проницаемости, поэтому химический состав прозрачного хрусталика поддерживается на определенном уровне. Изменение состава внутриглазной жидкости отражается на состоянии прозрачности хрусталика.
У взрослого человека хрусталик имеет легкий желтоватый оттенок, интенсивность которого с возрастом может усиливаться. Это не отражается на остроте зрения, однако может повлиять на восприятие синего и фиолетового цветов.
Хрусталик располагается в полости глаза во фронтальной плоскости между радужкой и стекловидным телом, разделяя глазное яблоко на передний и задний отделы. Спереди хрусталик служит опорой для зрачковой части радужки. Его задняя поверхность располагается в углублении стекловидного тела, от которого хрусталик отделяет узкая капиллярная щель, расширяющаяся при скоплении в ней экссудата.
Хрусталик сохраняет свое положение в глазу при помощи волокон круговой поддерживающей связки ресничного тела (циннова связка). Тонкие (толщиной 20-22 мкм) паутинные нити отходят радиальными пучками от эпителия цилиарных отростков, частично перекрещиваются и вплетаются в капсулу хрусталика на передней и задней поверхностях, обеспечивая воздействие на капсулу хрусталика при работе мышечного аппарата ресничного (цилиарного) тела.
12.2. Функции хрусталика
Хрусталик выполняет в глазу ряд очень важных функций. Прежде всего он является средой, через которую световые лучи беспрепятственно проходят к сетчатке. Это функция светопроведения.Она обеспечивается основным свойством хрусталика – его прозрачностью.
Главная функция хрусталика – светопреломление. По степени преломления световых лучей он занимает второе место после роговицы. Оптическая сила этой живой биологической линзы в пределах 19,0 дптр.
Взаимодействуя с цилиарным телом, хрусталик обеспечивает функцию аккомодации. Он способен плавно изменять оптическую силу. Саморегулирующийся механизм фокусировки изображения (см. раздел 5.5) возможен благодаря эластичности хрусталика. Этим обеспечивается динамичность рефракции – функция аккомодации.
Хрусталик делит глазное яблоко на два неравнозначных отдела – меньший передний и больший задний. Это перегородка или разделительный барьер между ними. Барьер защищает нежные структуры переднего отдела глаза от давления большой массы стекловидного тела. В том случае, когда глаз лишается хрусталика, стекловидное тело перемещается кпереди. Изменяются анатомические взаимоотношения, а вслед за ними и функции. Затрудняются условия гидродинамики глаза за счет сужения (сдавления) угла передней камеры глаза и блокады области зрачка. Возникают условия к развитию вторичной глаукомы. При удалении хрусталика вместе с капсулой возникают изменения и в заднем отделе глаза вследствие вакуумного эффекта. Стекловидное тело, получившее некоторую свободу перемещения, отходит от заднего полюса и ударяется о стенки глаза при движениях глазного яблока. В этом причина возникновения тяжелой патологии сетчатки, такой как отек, отслойка, кровоизлияния, разрывы.
Хрусталик является преградой для проникновения микробов из передней камеры в полость стекловидного тела – защитный барьер и естественный фильтр для ультрафиолетовых лучей.
12.3. Аномалии развития хрусталика
Пороки развития хрусталика могут иметь разные проявления. Любые изменения формы, размеров и локализации хрусталика вызывают выраженные нарушения его функции.
Врожденная афакия – отсутствие хрусталика – встречается редко и, как правило, сочетается с другими пороками развития глаза.
Микрофакия – маленький хрусталик. Обычно эта патология сочетается с изменением формы хрусталика – сферофакией (шаровидный хрусталик) или нарушением гидродинамики глаза. Клинически это проявляется высокой близорукостью с неполной коррекцией зрения. Маленький круглый хрусталик, подвешенный на длинных слабых нитях круговой связки, имеет значительно большую, чем в норме, подвижность. Он может вставиться в просвет зрачка и вызвать зрачковый блок с резким повышением внутриглазного давления и болевым синдромом. Чтобы освободить хрусталик, нужно медикаментозным путем расширить зрачок. Микрофакия в сочетании с подвывихом хрусталика является одним из проявлений синдрома Марфана, наследственного порока развития всей соединительной ткани. Эктопия хрусталика, изменение его формы вызваны гипоплазией поддерживающих его связок. С возрастом отрыв цинновой связки увеличивается. В этом месте стекловидное тело выпячивается в виде грыжи. Экватор хрусталика становится видимым в области зрачка. Возможен и полный вывих хрусталика. Помимо глазной патологии, для синдрома Марфана характерны поражение опорно-двигательного аппарата и внутренних органов (рис. 12.2).
Нельзя не обратить внимания на особенности внешнего вида больного: высокий рост, непропорционально длинные конечности, тонкие, длинные пальцы рук (арахнодактилия), слабо развитые мышцы и подкожная жировая клетчатка, искривление позвоночника. Длинные и тонкие ребра образуют грудную клетку необычной формы. Помимо этого, выявляют пороки развития сердечно-сосудистой системы, вегетативно-сосудистые расстройства, дисфункцию коркового вещества надпочечников, нарушение суточного ритма выведения глюкокортикоидов с мочой.
Микросферофакия с подвывихом или полным вывихом хрусталика отмечается и при синдроме Марчезани – системном наследственном поражении мезенхимальной ткани. Больные с этим синдромом в отличие от больных с синдромом Марфана имеют совершенно иной внешний вид: низкий рост, короткие руки, которыми им трудно обхватить собственную голову, короткие и толстые пальцы (брахидактилия), гипертрофированные мышцы, асимметричный сдавленный череп.
Колобома хрусталика– дефект ткани линзы по средней линии в нижнем отделе. Данная патология наблюдается крайне редко и обычно сочетается с колобомой радужки, цилиарного тела и хориоидеи. Такие дефекты образуются вследствие неполного закрытия зародышевой щели при формировании вторичного глазного бокала.
Лентиконус – конусовидное выпячивание одной из поверхностей хрусталика. Другая разновидность патологии поверхности линзы – лентиглобус: передняя или задняя поверхность хрусталика имеет шаровидную форму. Каждая из этих аномалий развития обычно отмечается на одном глазу, может сочетаться с помутнениями в хрусталике. Клинически лентиконус и лентиглобус проявляются усилением рефракции глаза, т.е. развитием миопии высокой степени и трудно корригируемого астигматизма.
При аномалиях развития хрусталика, не сопровождающихся глаукомой или катарактой, специального лечения не требуется. В тех случаях, когда вследствие врожденной патологии хрусталика возникает не корригируемая очками аномалия рефракции, измененный хрусталик удаляют и заменяют его искусственным (см. раздел 12.4).
12.4. Патология хрусталика
Особенности строения и функций хрусталика, отсутствие нервов, кровеносных и лимфатических сосудов определяют своеобразие его патологии. В хрусталике не бывает воспалительных и опухолевых процессов. Основные проявления патологии хрусталика – нарушение его прозрачности и потеря правильного места расположения в глазу.
12.4.1. Катаракта
Любое помутнение хрусталика называется катарактой. В зависимости от количества и локализации помутнений в хрусталике различают полярные (передние и задние), веретенообразные, зонулярные (слоистые), ядерные, кортикальные и полные катаракты (рис. 12.3).
Характерный рисунок расположения помутнений в хрусталике может быть свидетельством врожденной или приобретенной катаракты.
12.4.1.1. Врожденная катаракта
Рис. 12.5. Катаракта: а) незрелая, б) зрелая, в) перезрелая
Рис. 12.6. Ядерная катаракта (а). При биомикроскопии световой срез выделяет прозрачные поверхностные слои хрусталика и диффузно мутное ядро (б)
При осмотре хрусталика можно выявить определенные признаки, характеризующие врожденные катаракты, чаще всего полярные или слоистые помутнения, которые имеют либо ровные округлые очертания, либо симметричный рисунок, иногда это может быть подобие снежинки или картины звездного неба.
Небольшие врожденные помутнения в периферических отделах хрусталика и на задней капсуле можно обнаружить и в здоровых глазах. Это следы прикрепления сосудистых петель эмбриональной артерии стекловидного тела. Такие помутнения не прогрессируют и не мешают зрению.
Передняя полярная катаракта – это помутнение хрусталика в виде круглого пятна белого или серого цвета, которое располагается под капсулой у переднего полюса. Оно образуется в результате нарушения процесса эмбрионального развития эпителия (рис. 12.4).
Задняя полярная катаракта по форме и цвету очень похожа на переднюю полярную катаракту, но располагается у заднего полюса хрусталика под капсулой. Участок помутнения может быть сращен с капсулой. Задняя полярная катаракта представляет собой остаток редуцированной эмбриональной артерии стекловидного тела.
В одном глазу могут отмечаться помутнения и у переднего, и у заднего полюса. В таком случае говорят о переднезадней полярной катаракте.Для врожденных полярных катаракт характерны правильные округлые очертания. Размеры таких катаракт небольшие (1-2 мм). Иногда полярные катаракты имеют тонкий лучистый венчик. В проходящем свете полярная катаракта видна как черное пятно на розовом фоне.
Веретенообразная катаракта занимает самый центр хрусталика. Помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра.
Полярные и веретенообразные катаракты обычно не прогрессируют. Пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика, нередко имеют полное или достаточно высокое зрение. При данной патологии лечение не требуется.
Слоистая (зонулярная) катаракта встречается чаще других врожденных катаракт. Помутнения располагаются строго в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика. Прозрачные и мутные слои чередуются. Обычно первый мутный слой располагается на границе эмбрионального и «взрослого» ядер. Это хорошо видно на световом срезе при биомикроскопии. В проходящем свете такая катаракта видна как темный диск с ровными краями на фоне розового рефлекса. При широком зрачке в ряде случаев определяются еще и локальные помутнения в виде коротких спиц, которые расположены в более поверхностных слоях по отношению к мутному диску и имеют радиальное направление. Они как будто сидят верхом на экваторе мутного диска, поэтому их называют «наездниками». Только в 5% случаев слоистые катаракты бывают односторонними.
Двустороннее поражение хрусталиков, четкие границы прозрачных и мутных слоев вокруг ядра, симметричное расположение периферических спицеобразных помутнений с относительной упорядоченностью рисунка свидетельствуют о врожденной патологии. Слоистые катаракты могут развиться и в постнатальном периоде у детей с врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез. У детей с симптомами тетании обычно выявляют слоистую катаракту.
Степень снижения зрения определяется плотностью помутнений в центре хрусталика. Решение вопроса о хирургическом лечении зависит главным образом от остроты зрения.
Тотальная катаракта встречается редко и всегда бывает двусторонней. Все вещество хрусталика превращается в мутную мягкую массу вследствие грубого нарушения эмбрионального развития хрусталика. Такие катаракты постепенно рассасываются, оставляя после себя сращенные друг с другом сморщенные мутные капсулы. Полное рассасывание вещества хрусталика может произойти еще до рождения ребенка. Тотальные катаракты приводят к значительному снижению зрения. При таких катарактах требуется хирургическое лечение в первые месяцы жизни, так как слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии – атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия
12.4.1.2. Приобретенная катаракта
Катаракта – это помутнение хрусталика, типовая ответная реакция его бессосудистого вещества на воздействие любого неблагоприятного фактора, а также на изменение состава внутриглазной жидкости, окружающей хрусталик.
В процессе развития любая катаракта проходит четыре стадии созревания: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую.
При микроскопическом исследовании мутного хрусталика выявляют набухание и распад волокон, которые теряют связь с капсулой и сокращаются, между ними образуются вакуоли и щели, заполненные белковой жидкостью. Клетки эпителия набухают, теряют правильные очертания, нарушается их способность воспринимать красители. Ядра клеток уплотняются, интенсивно окрашиваются. Капсула хрусталика изменяется незначительно, что при выполнении операции позволяет сохранить капсульный мешок и использовать его для фиксации искусственного хрусталика.
Стадия незрелой катаракты характеризуется обводнением вещества хрусталика, прогрессированием помутнений, постепенным снижением остроты зрения. Биомикроскопическая картина представлена помутнениями хрусталика разной интенсивности, перемежающимися с прозрачными участками. При обычном наружном осмотре зрачок еще может быть черным или едва сероватым за счет того, что поверхностные субкапсулярные слои еще прозрачные. При боковом освещении образуется полулунная «тень» от радужки с той стороны, откуда падает свет (рис. 12.5а).
Набухание хрусталика может привести к тяжелому осложнению – факогенной глаукоме, которую называют также факоморфической. В связи с увеличением объема хрусталика суживается угол передней камеры глаза, затрудняется отток внутриглазной жидкости, повышается внутриглазное давление. В этом случае необходимо удалить набухший хрусталик на фоне гипотензивной терапии. Операция обеспечивает нормализацию внутриглазного давления и восстановление остроты зрения.
Зрелая катаракта характеризуется полным помутнением и небольшим уплотнением вещества хрусталика. При биомикроскопии ядро и задние кортикальные слои не просматриваются. При наружном осмотре зрачок ярко-серого или молочно-белого цвета. Хрусталик кажется вставленным в просвет зрачка. «Тень» от радужки отсутствует (рис. 12.5б).
При полном помутнении коры хрусталика утрачивается предметное зрение, но сохраняются светоощущение и способность определять местонахождение источника света (если сохранна сетчатка). Пациент может различать цвета. Эти важные показатели являются основанием для благоприятного прогноза относительно возвращения полноценного зрения после удаления катаракты. Если же глаз с катарактой не различает свет и тьму, то это свидетельство полной слепоты, обусловленной грубой патологией в зрительно-нервном аппарате. В этом случае удаление катаракты не приведет к восстановлению зрения.
Перезрелая катаракта встречается крайне редко (рис. 12.5в). Ее называют также молочной или морганиевой катарактой по имени ученого, который впервые описал эту фазу развития катаракты (Morgagni G.В.). Она характеризуется полным распадом и разжижением мутного коркового вещества хрусталика. Ядро теряет опору и опускается вниз. Капсула хрусталика становится похожа на мешочек с мутной жидкостью, на дне которого лежит ядро. После рассасывания мутной жидкости на какой-то промежуток времени зрение улучшается, а затем ядро размягчается, рассасывается и остается только сморщенная сумка хрусталика. При этом пациент проходит через многие годы слепоты.
При перезрелой катаракте существует опасность развития тяжелых осложнений. При рассасывании большого количества белковых масс возникает выраженная фагоцитарная реакция. Макрофаги и белковые молекулы забивают естественные пути оттока жидкости, в результате чего развивается факогенная (факолитическая) глаукома.
Перезрелая молочная катаракта может осложниться разрывом капсулы хрусталика и выходом белкового детрита в полость глаза. Вслед за этим развивается факолитический иридоциклит.
При развитии отмеченных осложнений перезрелой катаракты необходимо срочно произвести удаление хрусталика.
Рис. 12.7. Посттравматические изменения в хрусталике: а) инородное тело под капсулой помутневшего хрусталика; б) подвывих прозрачного хрусталика, надрывы сфинктера по краю зрачка; в) полный вывих хрусталика в переднюю камеру глаза, субконъюнктивальное кровоизлияние
Рис. 12.8. Лучевая катаракта
Возрастная катаракта. Раньше ее называли старческой. Известно, что возрастные изменения в разных органах и тканях протекают не у всех одинаково. Возрастную (старческую) катаракту можно обнаружить не только у стариков, но также у пожилых людей и даже людей активного зрелого возраста. Обычно она бывает двусторонней, однако помутнения не всегда появляются одновременно в обоих глазах.
В зависимости от локализации помутнений различают корковую и ядерную катаракты. Корковая катаракта встречается почти в 10 раз чаще, чем ядерная. Рассмотрим сначала развитие корковой формы.
Ранними признаками начальной корковойкатаракты могут служить вакуоли, расположенные субкапсулярно, и водяные щели, образующиеся в корковом слое хрусталика. В световом срезе щелевой лампы они видны как оптические пустоты. При появлении участков помутнения эти щели заполняются продуктами распада волокон и сливаются с общим фоном помутнений. Обычно первые очаги помутнения возникают на периферических участках коры хрусталика, и пациенты не замечают развивающейся катаракты до тех пор, пока не возникнут помутнения в центре, вызывающие снижение зрения.
Изменения постепенно нарастают как в переднем, так и в заднем корковых слоях. Прозрачные и мутнеющие части хрусталика неодинаково преломляют свет, в связи с этим больные могут предъявлять жалобы на диплопию или полиопию: вместо одного предмета они видят 2-3 или больше. Возможны и другие жалобы. В начальной стадии развития катаракты при наличии ограниченных мелких помутнений в центре коры хрусталика пациентов беспокоит появление летающих мушек, которые перемещаются в ту сторону, куда смотрит больной. Длительность течения начальной катаракты может быть разной – от 1-2 до 10 лет и более.
Ядерная катаракта. Помутнение появляется во внутренней части эмбрионального ядра. Вначале оно бывает гомогенным и неинтенсивным, поэтому его расценивают как возрастное уплотнение или склерозирование хрусталика. Ядро может приобретать желтоватую, бурую и даже черную окраску. Интенсивность помутнений и окраски ядра нарастает медленно, постепенно снижается зрение. Незрелая ядерная катаракта не набухает, тонкие корковые слои остаются прозрачными (рис. 12.6).
Уплотненное крупное ядро сильнее преломляет световые лучи, что клинически проявляется развитием близорукости, которая может достигать 8,0-9,0 и даже 12,0 дптр. При чтении пациенты перестают пользоваться пресбиопическими очками. В близоруких глазах катаракта обычно развивается по ядерному типу, и в этих случаях также происходит усиление рефракции, т.е. увеличение степени близорукости. Ядерная катаракта на протяжении нескольких лет и даже десятилетий остается незрелой. В редких случаях, когда происходит ее полное созревание, можно говорить о катаракте смешанного типа – ядерно-корковой.
Осложненная катаракта возникает при воздействии различных неблагоприятных факторов внутренней и внешней среды.
В отличие от корковых и ядерных возрастных катаракт для осложненных характерно развитие помутнений под задней капсулой хрусталика и в периферических отделах задней коры. Преимущественное расположение помутнений в заднем отделе хрусталика можно объяснить худшими условиями для питания и обмена веществ. При осложненных катарактах помутнения сначала появляются у заднего полюса в виде едва заметного облачка, интенсивность и размеры которого медленно увеличиваются до тех пор, пока помутнение не займет всю поверхность задней капсулы. Такие катаракты называют задними чашеобразными. Ядро и большая часть коры хрусталика остаются прозрачными, однако, несмотря на это, острота зрения значительно снижается из-за высокой плотности тонкого слоя помутнений.
Осложненная катаракта, обусловленная влиянием неблагоприятных внутренних факторов. Отрицательное воздействие на весьма уязвимые процессы обмена в хрусталике могут оказывать изменения, происходящие в других тканях глаза, или общая патология организма. Тяжелые рецидивирующие воспалительные заболевания глаза, а также дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое в свою очередь приводит к нарушению обменных процессов в хрусталике и развитию помутнений. Как осложнение основного глазного заболевания катаракта развивается при рецидивирующих иридоциклитах и хориоретинитах различной этиологии, дисфункции радужки и цилиарного тела (синдром Фукса), далеко зашедшей и терминальной глаукоме, отслойке и пигментной дегенерации сетчатки.
Примером сочетания катаракты с общей патологией организма может служить кахектическая катаракта, возникающая в связи с общим глубоким истощением организма при голодании, помутнение хрусталика после перенесенных инфекционных заболеваний (тиф, малярия, оспа и др.), в результате хронической анемии. Катаракта может возникнуть на почве эндокринной патологии (тетания, миотоническая дистрофия, адипозогенитальная дистрофия), при болезни Дауна и некоторых кожных заболеваниях (экзема, склеродермия, нейродермиты, атрофическая пойкилодермия).
В современной клинической практике чаще всего приходится наблюдать диабетическую катаракту. Она развивается при тяжелом течении болезни в любом возрасте, чаще бывает двусторонней и характеризуется необычными начальными проявлениями. Субкапсулярно в переднем и заднем отделах хрусталика формируются помутнения в виде мелких, равномерно расположенных хлопьев, между которыми местами видны вакуоли и тонкие водяные щели. Необычность начальной диабетической катаракты заключается не только в локализации помутнений, но и главным образом в способности к обратному развитию при адекватном лечении диабета. У пожилых людей с выраженным склерозом ядра хрусталика диабетические заднекапсулярные помутнения могут сочетаться с возрастной ядерной катарактой.
Начальные проявления осложненной катаракты, возникающей при нарушении обменных процессов в организме на почве эндокринных, кожных и других заболеваний, также характеризуются способностью к рассасыванию при рациональном лечении общего заболевания.
Осложненная катаракта, вызванная воздействием внешних факторов. Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие. Он может изменяться даже в тех случаях, когда нет прямого повреждения. Достаточно того, что поражаются соседние с ним части глаза, поскольку это всегда отражается на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости.
Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением (рис. 12.7а), но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки (рис. 12.7б, в).
Вывихом называют полный отрыв хрусталика от поддерживающей связки и смещение его в переднюю или заднюю камеру глаза. При этом происходит резкое снижение остроты зрения, так как из оптической системы глаза выпала линза силой 19,0 дптр. Вывихнутый хрусталик подлежит удалению. Подвывих хрусталика – это частичный отрыв цинновой связки, который может иметь разную протяженность по окружности.
Клинические проявления подвывиха хрусталика зависят от величины образовавшегося дефекта. Минимальные повреждения могут остаться незамеченными, если не повреждена передняя пограничная мембрана стекловидного тела и хрусталик остался прозрачным.
Основной симптом подвывиха хрусталика – дрожание радужки (иридодонез). Нежная ткань радужки опирается на хрусталик у переднего полюса, поэтому дрожание подвывихнутой линзы передается радужке. Иногда этот симптом можно увидеть, не применяя специальных методов исследования. В других случаях приходится внимательно наблюдать за радужкой при боковом освещении или в свете щелевой лампы, чтобы уловить легкую волну движений при небольших смещениях глазного яблока. При резких отведениях глаза вправо и влево легкие колебания радужки выявить не удается. Следует отметить, что иридодонез не всегда присутствует даже при заметных подвывихах линзы. Это происходит в тех случаях, когда вместе с надрывом цинновой связки в том же секторе появляется дефект в передней пограничной мембране стекловидного тела, в котором образуется ущемленная грыжа стекловидного тела. Она тампонирует образовавшееся отверстие, подпирает хрусталик и уменьшает его подвижность. В таких случаях подвывих линзы можно распознать по двум другим симптомам, выявляемым при биомикроскопии: это неравномерная глубина передней и задней камер глаза из-за более выраженного давления или перемещения стекловидного тела кпереди в зоне ослабления опоры хрусталика. При ущемленной и фиксированной спайками грыже стекловидного тела увеличивается задняя камера в одном секторе и одновременно изменяется глубина передней камеры глаза в другом. В обычных условиях задняя камера недоступна осмотру, поэтому о глубине ее периферических отделов судят по косвенному признаку – разному расстоянию от края зрачка до хрусталика справа и слева или сверху и снизу.
Точное топографическое положение стекловидного тела, хрусталика и поддерживающей его связки за радужкой можно увидеть только при ультразвуковой биомикроскопии (УБМ).
При неосложненном подвывихе хрусталика острота зрения существенно не снижается и лечение не требуется, однако со временем могут развиться осложнения. Подвывихнутая линза может помутнеть или становится причиной развития вторичной глаукомы. В таких случаях встает вопрос о ее удалении. Своевременная диагностика подвывиха хрусталика позволяет правильно выбрать хирургическую тактику, оценить возможность укрепления капсулы и размещения в ней искусственного хрусталика.
После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки – кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель.
При разрыве капсулы хрусталика водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание хрусталиковых волокон, остается сморщенная хрусталиковая сумка.
Последствия ожогов и проникающих ранений хрусталика, а также меры помощи описаны в главе 18.
Лучевая катаракта. Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его. Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности (рис. 12.8).
Необходимо соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. После взрыва атомной бомбы у жителей японских городов Хиросима и Нагасаки выявляли характерные лучевые катаракты. Из всех тканей глазахрусталик оказался наиболее восприимчивым к жесткому ионизирующему излучению. У детей и молодых людей он более чувствителен, чем у лиц пожилого и старческого возраста. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.
Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.
Катаракта при отравлениях.В литературе описаны тяжелые случаи отравления спорыньей с расстройством психики, судорогами и тяжелой глазной патологией – мидриазом, нарушением глазодвигательной функции и осложненной катарактой, которую обнаруживали спустя несколько месяцев.
Токсическое воздействие на хрусталик оказывают нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол и нитрокраски. Они могут попадать в организм разными путями – через дыхательные пути, желудок и кожу. Экспериментальную катаракту у животных получают при добавлении в корм нафталина или таллия.
Осложненную катаракту могут вызвать не только токсичные вещества, но также избыток некоторых лекарств, например сульфаниламидов, и обычных ингредиентов пищи. Так, катаракта может развиться при кормлении животных галактозой, лактозой и ксилозой. Помутнения хрусталика, обнаруженные у больных галактоземией и галактозурией, – это не случайность, а следствие того, что галактоза не усваивается и накапливается в организме. Веских доказательств роли дефицита витаминов в возникновении осложненной катаракты не получено.
Токсические катаракты в начальном периоде развития могут рассосаться, если прекратилось поступление активно действующего вещества в организм. Длительное воздействие катарактогенных агентов вызывает необратимые помутнения. В этих случаях требуется хирургическое лечение.
12.4.1.3. Лечение катаракты
Рис. 12.9. Энергетические методы экстракции катаракты: а) ультразвуковая факоэмульсификация: после мануального разделения ядра на 4 части производится разрушение фрагментов, б) лазерная экстракция твердой катаракты начинается с самой плотной центральной части ядра без мануальной фрагментации
Рис. 12.10. Схематическое изображение конструкций различных моделей интраокулярных линз и способов их крепления
Хирургическое удаление мутного хрусталика называется экстракцией катаракты.
Операцию по поводу катаракты выполняли еще 2500 лет до нашей эры, о чем свидетельствуют памятники Египта и Ассирии. Тогда использовали прием «низдавления», или «реклинации», хрусталика в полость стекловидного тела: иглой прокалывали роговицу, толчкообразно нажимали на хрусталик, отрывали цинновы связки и опрокидывали его в стекловидное тело. Только у половины больных операции были успешными, у остальных наступала слепота вследствие развития воспаления, повышения давления и других осложнений.
Первую операцию извлечения хрусталика при катаракте выполнил французский врач Давиель Ж. в 1745 г. С тех пор методика операции постоянно изменяется и совершенствуется.
Показанием к операции является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости катаракты в современной хирургии не имеет значения. Так, например, при чашеобразной катаракте ядро и кортикальные массы могут быть полностью прозрачными, однако тонкий слой плотных помутнений, локализующихся под задней капсулой в центральном отделе, резко снижает остроту зрения. При двусторонней катаракте сначала оперируют тот глаз, который имеет худшее зрение.
Перед операцией обязательно проводят исследование обоих глаз и оценку общего состояния организма. Для того чтобы составить представление о сохранности зрительно-нервного анализатора глаза, определяют его способность локализовать направление света (проекцию света), исследуют поле зрения и биоэлектрические потенциалы. Операцию удаления катаракты проводят и при выявленных нарушениях, рассчитывая восстановить хотя бы остаточное зрение. Хирургическое лечение абсолютно бесперспективно только при полной слепоте, когда глаз не ощущает света. В том случае, если обнаруживают признаки воспаления в переднем и заднем отрезках глаза, а также в его придатках, обязательно проводят противовоспалительную терапию до операции.
В процессе обследования может быть выявлена недиагностированная ранее глаукома. Это требует от врача особого внимания, так как при удалении катаракты из глаукомного глаза существенно возрастает опасность развития самого тяжелого осложнения – экспульсивной геморрагии, последствием которой может быть необратимая слепота. При глаукоме врач принимает решение о выполнении предварительной антиглаукоматозной операции или комбинированного вмешательства экстракции катаракты и антиглаукоматозной операции. Экстракция катаракты при оперированной, компенсированной глаукоме более безопасна, так как в ходе операции менее вероятны внезапные резкие перепады внутриглазного давления.
Общее обследование пациента преследует цель выявить возможные очаги инфекции, прежде всего в органах и тканях, расположенных рядом с глазом. До операции должны быть санированы очаги воспаления любой локализации. Особое внимание следует обратить на состояние зубов, носоглотки и околоносовых пазух.
Анализы крови и мочи, ЭКГ и рентгеновское исследование легких помогают выявить заболевания, лечение которых нужно провести перед экстракцией катаракты.
При клинически спокойном состоянии глаза и его придатков исследование микрофлоры содержимого конъюнктивального мешка не производят. В современных условиях операция может быть выполнена амбулаторно.
В 60-70-х годах прошлого века хрусталик удаляли из глаза целиком в сумке – интракапсулярная экстракция катаракты. Наиболее популярным был метод криоэкстракции, предложенный в 1961 году польским ученым Крвавичем. Охлажденный наконечник криоэкстрактора прикладывали к передней поверхности хрусталика, примораживали его и выводили из глаза. Для герметизации раны накладывали 8-10 узловых швов или один непрерывный шов. После такой операции вся масса стекловидного тела продвигается кпереди и занимает место удаленной линзы. Мягкая, податливая радужка не может сдержать перемещение стекловидного тела, в результате чего появлялась гиперемия сосудов сетчатки ex vacuo (вакуумный эффект). Вслед за этим могли возникать кровоизлияния в сетчатку, отек ее центрального отдела, участки отслоения сетчатки. В настоящее время этот простой способ уже не используют.
В 80-90-х годах прошлого столетия основным способом удаления мутного хрусталика стала экстракапсулярная экстракция катаракты (ЭЭК). Суть операции заключается в следующем: вскрывают переднюю капсулу хрусталика, удаляют ядро и кортикальные массы, а задняя капсула вместе с узким ободком передней капсулы остаются на месте и выполняют свою обычную функцию – отделяют передней отдел глаза от заднего, являются преградой для перемещения стекловидного тела кпереди. В связи с этим после экстракапсулярной экстракции катаракты возникает существенно меньше осложнений в заднем отделе глаза. После операции глаз легче выдерживает различные нагрузки при беге, толчках, подъеме тяжестей. Кроме того, сохранившаяся сумка хрусталика является идеальным местом для размещения искусственной оптики.
Существуют разные варианты выполнения экстракапсулярной экстракции катаракты. Их можно разделить на две группы – мануальную и энергетическую хирургию катаракты.
В настоящее время мануальная хирургия катаракты уже вытеснена современными методами с использованием энергии ультразвука, воды или лазера для разрушения хрусталика в полости глаза. Это так называемая энергетическая хирургия, или хирургия малых разрезов.Она привлекает хирургов существенным снижением частоты развития осложнений в ходе операции, а также отсутствием послеоперационного астигматизма. Широкие операционные разрезы уступили место проколам в области лимба, которые не требуют наложения швов.
Первым видом энергии, способным разрушать хрусталик глаза человека в условиях минимального операционного доступа, был ультразвук.
Техника ультразвуковой факоэмульсификации катаракты разработана в 1967 году американским ученым Kelman C.D. Широкое использование этого метода началось в 80-90-е годы. Удаление катаракты выполняется путем дробления и отсасывания через микропрокол роговицы у лимба шириной 2,2 мм и менее. Хирург сначала выполняет капсулорексис (капсулотомию), вскрывает капсулу хрусталика по кругу диаметром 5-6 мм. Затем с помощью крючков разделяет ядро на четыре фрагмента. Вводит в глаз ультразвуковой наконечник и поочередно разрушает фрагменты. Хрусталиковые массы вымываются по аспирационному каналу наконечника. Хирургия катаракты стала более совершенной, безопасной и быстрой (рис. 12.9а).
Предметом беспокойства и дискуссий остается влияние высокой частоты колебаний факонаконечника на состояние других тканей глаза, окружающих хрусталик. Энергия, разрушающая катаракту, попутно оказывает негативное влияние на все ткани глаза в связи с тем, что излучение является рассеянным и хорошо проводится водой (хрусталик со всех сторон погружен в жидкую среду). Такое качество ультразвука является положительным для физиотерапевтов, когда нужно быстро разнести лечебный препарат во все точки тела пациента,но нежелательно в катарактальной хирургии. К отрицательным свойствам следует отнести и образование свободных радикалов (токсичных компонентов) в зоне операции под влиянием не до конца изученных звукохимических реакций. Указанные обстоятельства вызывают необходимость поиска другого вида энергии, который включал бы в себя положительные возможности ультразвука, но был бы лишен его недостатков. Ученые пытаются, хотя бы частично, заменить ультразвук ручной фрагментацией или другой энергией.
В начале 80-х годов Темиров Н.Э. разработал гидромониторную факофрагментацию мягких катаракт путем передачи через специальный наконечник высокоскоростных импульсных потоков подогретого изотонического раствора натрия хлорида.
Предложенные транскорнеальные методики доставки лазерной энергии твердотельных или сверхкоротких фемтосекундных лазеров в полость глаза обеспечивают только выполнение предварительных этапов операции – капсулорексиса и частичного размягчения ядра хрусталика без синхронного удаления из глаза продуктов распада тканей. При этом собственно экстракция катаракты выполняется вторым отдельным этапом с помощью ультразвукового факоэмульсификатора. Предварительный лазерный этап операции позволяет уменьшить количество используемого ультразвука.
Первая одноэтапная лазерная технологияразрушения катаракты любой степени плотности, полностью исключающая и ультразвук, и мануальную фрагментацию ядра, была разработана в 1994 году группой отечественных ученых (Копаева В.Г., Андреев Ю.В., Копаев С.Ю.) под руководством академика Федорова С.Н. После вскрытия передней капсулы хрусталика в виде круга диаметром 5-7 мм через два прокола у лимба шириной 1,8 мм в глаз вводят два наконечника лазерной установки «Ракот» (рис. 12.9б), которые едва касаются поверхности хрусталика в центре. Они одновременно осуществляют подачу лазерной энергии и сбалансированного физиологического раствора, синхронно отводят разрушенные хрусталиковые массы. В течение нескольких секунд «растаивает» ядро хрусталика и формируется глубокий кратер, стенки которого произвольно, только под действием энергии лазера, распадаются на фрагменты. При разрушении более мягкой периферической части хрусталика вдвое снижается уровень энергии. Мягкие кортикальные массы аспирируют без использования энергии лазера. Эластичные интраокулярные линзы вводят с помощью инжектора.
В настоящее время это единственная технология, где энергия при разрушении хрусталика не выходит за пределы капсулы и не затрагивает окружающие ткани глаза, выполняет кластерный раскол и расслоение ядра хрусталика. В отечественной технологии впервые используются два вида лазерного излучения, которые доставляются в полость глаза одним световодом. Роль эндодиссектора выполняет неодимовый ИАГ-лазер с уникальной длиной волны 1,44 мкм. Второй низкоинтенсивный гелий-неоновый лазер 0,63 мкм обеспечивает биостимуляцию репаративных процессов, подавляет воздействие провоспалительных факторов в начальной фазе их возникновения, одновременно является цветовым маркером, подкрашивающим невидимое излучение разрушающего лазера, обеспечивает освещение в полости глаза. У детей и пациентов молодого возраста обычно не требуется включение лазерной энергии, так как мощная вакуумная система прибора справляется с отсасыванием мягкого вещества хрусталика.
Экстракция катаракты – самая распространенная глазная операция. Её называют жемчужиной глазной хирургии. Она приносит глубокое удовлетворение хирургу и пациенту. Часто больные на ощупь приходят к врачу, а после операции сразу становятся зрячими. Операция позволяет вернуть ту остроту зрения, которая была в данном глазу до развития катаракты.
12.4.2. Афакия и артифакия
Рис. 12.11. Офтальмоскопическая характеристика расположения ИОЛ в полости глаза: а) переднекамерная линза укреплена на радужке в двух местах; б) ирис-клипс-линза располагается в зрачке; в) ирис-клинс-линза рядом с естественным хрусталиком, удаленным целиком в капсуле методом криоэкстракции; г) заднекамерная линза располагается в капсуле хрусталика
Рис. 12.12. Вторичная катаракта (а), после лазерной дисцизии центрального отдела (б)
При исследовании афакичного глаза обращают на себя внимание глубокая передняя камера и дрожание радужки (иридодонез). Если в глазу сохранилась задняя капсула хрусталика, то она сдерживает толчки стекловидного тела при движениях глаза, и дрожание радужки выражено слабее. При биомикроскопии световой срез выявляет место расположения капсулы, а также степень ее прозрачности. В случае отсутствия хрусталиковой сумки стекловидное тело, удерживаемое только передней пограничной мембраной, прижимается к радужке и может проминировать в область зрачка. Такое состояние называют грыжей стекловидного тела. При разрыве мембраны в переднюю камеру выходят волокна стекловидного тела. Это осложненная грыжа.
Коррекция афакии.
После удаления хрусталика резко изменяется рефракция глаза. Возникает гиперметропия высокой степени.
Преломляющая сила утраченного хрусталика должна быть компенсирована оптическими средствами – очками, контактной линзой или искусственным хрусталиком.
Очковую и контактную коррекцию афакии в настоящее время используют редко. При коррекции афакии эмметропичного глаза для дали потребуется очковое стекло силой +10,0 дптр, что существенно меньше, чем сила преломления удаленного хрусталика, которая в среднем равна 19,0 дптр. Такая разница объясняется прежде всего тем, что очковая линза занимает другое место в сложной оптической системе глаза (располагается перед глазом). Кроме того, стеклянная линза окружена воздухом, в то время как естественный хрусталик – жидкостью, с которой имеет почти одинаковый коэффициент преломления света. Для гиперметропа силу стекла нужно увеличить на соответствующее количество диоптрий, у миопа, наоборот, – уменьшить. Если до операции миопия была близка к 19,0 дптр, то после операции слишком сильная оптика близоруких глаз полностью нейтрализуется удалением хрусталика, и пациент будет обходиться без очков для дали.
Афакичный глаз неспособен к аккомодации, поэтому для работы на близком расстоянии назначают очки на 3,0 дптр сильнее, чем для дали. Очковую коррекцию нельзя использовать при монокулярной афакии. Линза +10,0 дптр является сильным увеличительным стеклом. Если она поставлена перед одним глазом, то в этом случае изображения в двух глазах будут слишком разные по величине, они не сольются в единый образ. При монокулярной афакии возможна контактная (см. раздел 5.9) или интраокулярная коррекция.
Интраокулярная коррекция афакии – это хирургическая операция, суть которой состоит в том, что помутневший или вывихнувшийся естественный хрусталик заменяют искусственной линзой нужной силы.
Расчет диоптрийной силы новой оптики глаза выполняет врач, используя специальные таблицы, номограммы или компьютерную программу. Для расчета требуются следующие параметры: сила преломления роговицы, глубина передней камеры глаза, толщина хрусталика и длина глазного яблока. Общую рефракцию глаза планируют с учетом пожелания пациентов. Для тех из них, кто водит машину и ведет активную жизнь, чаще всего планируют эмметропию. Можно запланировать миопическую рефракцию низкой степени, если второй глаз близорукий, а также для тех пациентов, которые большую часть рабочего дня проводят за письменным столом, хотят писать и читать или выполнять другую точную работу без очков.
Имеются бифокальные, мультифокальные, аккомодирующие, рефракционно-дифракционные интраокулярные линзы (ИОЛ), позволяющие видеть предметы на разном расстоянии без дополнительной очковой коррекции.
Наличие искусственного хрусталика в глазу обозначают термином «артифакия». Глаз с искусственным хрусталиком называют артифакичным или псевдофакичным.
Интраокулярная коррекция афакии имеет ряд преимуществ перед очковой. Она более физиологична, устраняет зависимость пациентов от очков, не дает сужения поля зрения, периферических скотом, искажения предметов. На сетчатке формируется изображение нормальной величины.
В настоящее время существует множество конструкций ИОЛ (рис. 12.10).
По принципу крепления в глазу выделяют три основных типа искусственных хрусталиков:
• переднекамерные линзы помещают в угол передней камеры или крепят на радужке. Они контактируют с очень чувствительными тканями глаза – радужкой и роговицей, поэтому их редко используют в настоящее время;
• зрачковые линзы (пупиллярные) называют также ирис-клипс-линзами (ИКЛ). Их вставляют в зрачок по принципу клипсы, удерживаются эти линзы передними и задними опорными (гаптическими) элементами. Первый хрусталик такого типа – линза Федорова-Захарова – имеет 3 задние дужки и 3 передние антенки. В 60-70-е годах XX века, когда выполняли в основном интракапсулярную экс-тракцию катаракты, линзу Федорова-Захарова широко использовали во всем мире. Главным ее недостатком является возможность вывиха опорных элементов или всей линзы;
• заднекамерные линзы (ЗКЛ) размещают в капсуле хрусталика после удаления ядра и кортикальных масс в ходе экстракапсулярной хирургии катаракты. Они занимают место естественной линзы в общей сложной оптической системе глаза, поэтому обеспечивают наиболее высокое качество зрения. ЗКЛ лучше других укрепляют разделительный барьер между передним и задним отделами глаза, предупреждают развитие многих тяжелых послеоперационных осложнений, таких как вторичная глаукома, отслойка сетчатки и др. Они контактируют только с капсулой хрусталика, не имеющей нервов и сосудов, не способной к воспалительной реакции. Этот тип линз в настоящее время является предпочтительным.
ИОЛ изготавливают из жесткого (полиметилметакрилат, лейкосапфир и др.) и мягкого (силикон, гидрогель, акрилат, сополимер коллагена и др.) материала, который можно свернуть в трубочку и ввести внутрь глаза специальным инжектором.
Искусственные хрусталики могут быть сферическими, асферическими или торическими (для коррекции астигматизма), монофокальными (с ближним или с дальним фокусом) или мультифокальными. Аккомодирующая линзаявляется монофокальной, но дизайн линзы позволяет ей двигаться вперёд и назад. Под воздействием сокращений цилиарной мышцы изменяется фокус, имитируя работу аккомодационного аппарата. Для максимального сходства с природным хрусталиком ИОЛ окрашиваются специальными желтыми пигментами, отсекающими вредное воздействие невидимой части спектра.
В одном глазу можно разместить два искусственных хрусталика. Если по каким-либо причинам оптика артифакичного глаза оказалась несовместимой с оптикой другого глаза, то ее заменяют другим хрусталиком или дополняют вторым искусственным хрусталиком необходимой дополнительной оптической силы.
Технология изготовления ИОЛ постоянно совершенствуется, изменяются конструкции линз, как того требует современная хирургия катаракты. Коррекция афакии может быть выполнена и другими способами, основанными на усилении преломляющей способности роговицы (см. главу 5).
12.4.3. Вторичная, пленчатая катаракта и фиброз задней капсулы хрусталика
Вторичная катаракта возникает в афакичном глазу после экстракапсулярной экстракции катаракты. Это разрастание субкапсулярного эпителия хрусталика, оставшегося в экваториальной зоне хрусталиковой сумки.
При отсутствии ядра хрусталика эпителиальные клетки не стеснены, поэтому растут свободно, не вытягиваются. Они раздуваются в виде мелких прозрачных шариков разной величины и выстилают заднюю капсулу. При биомикроскопии эти клетки похожи на мыльные пузырьки или зерна икры в просвете зрачка (рис. 12.12а). Их называют шарами Адамюка-Эльшнига по именам ученых, впервые описавших вторичную катаракту. В начальной стадии развития вторичной катаракты субъективные симптомы отсутствуют. Острота зрения снижается, когда эпителиальные разрастания достигают центральной зоны.
Вторичная катаракта подлежит хирургическому лечению: производят вымывание эпителиальных разрастаний или дисцизию (рассечение) задней капсулы хрусталика, на которой размещаются шары Адамюка-Эльшнига. Дисцизию выполняют линейным разрезом в пределах зрачковой зоны. Операция может быть осуществлена и с помощью луча лазера. В этом случае вторичная катаракта разрушается в пределах зрачка. Формируется круглое отверстие в задней капсуле хрусталика диаметром 2-2,5 мм. Если этого окажется недостаточно для обеспечения высокой остроты зрения, то отверстие может быть увеличено (рис. 12.12б).
Пленчатая катаракта формируется в результате самопроизвольного рассасывания хрусталика после травмы, остаются только сросшиеся передняя и задняя капсулы хрусталика в виде толстой мутной пленки(рис. 12.13).
Пленчатые катаракты рассекают в центральной зоне лучом лазера или специальным ножом. В образовавшемся отверстии при наличии показаний может быть укреплен искусственный хрусталик специальной конструкции.
Фиброзом задней капсулы хрусталика принято обозначать уплотнение и помутнение задней капсулы после экстракапсулярной экстракции катаракты.
Чаще всего помутнение развивается спустя 1-2 месяца после операции из-за того, что задняя капсула была недостаточно очищена и остались невидимые тончайшие участки прозрачных масс хрусталика, которые впоследствии мутнеют. Такой фиброз задней капсулы считают осложнением экстракции катаракты. После операции всегда происходит сокращение и уплотнение задней капсулы как проявление физиологического фиброза, но при этом она остается прозрачной.
Рассечение помутневшей капсулы производят в тех случаях, когда резко снижена острота зрения. Иногда сохраняется достаточно высокое зрение даже при наличии значительных помутнений на задней капсуле хрусталика. Все зависит от локализации этих помутнений. Если в самом центре остался хотя бы небольшой просвет, этого может быть достаточно для прохождения световых лучей. В связи с этим вопрос о рассечении капсулы хирург решает только после оценки функции глаза.
