Без тьмы не было бы понятия о свете.
Лион Фейхтвангер
Видеть и чувствовать – это быть, размышлять – это жить.
В. Шекспир
15.1. Анатомия и нейрофизиология сетчатки
Сетчатка – внутренняя оболочка глаза (tunica interna sensoria bulbi, retina) являющаяся периферическим, начальным звеном зрительного анализатора, который обеспечивает восприятие и преобразование видимой части спектра в нервные импульсы.
Сетчатку можно характеризовать как часть мозга, вынесенную на периферию. Сетчатка выстилает внутреннюю поверхность глазного яблока. Она плотно прикреплена только у зубчатой линии и около диска зрительного нерва. Остальная (бoльшая) ее часть прилежит к сосудистой оболочке свободно и удерживается только давлением стекловидного тела и тонкими связями пигментного эпителия, что объясняет возможность развития отслойки сетчатки.
Функционально выделяют большую ( ⅔) заднюю часть сетчатки – зрительную (оптическую) и меньшую (слепую) – покрывающую ресничное тело и заднюю поверхность радужки до зрачкового края. Оптически деятельная часть сетчатки состоит из 10 слоев (рис. 15.1):
Первый слой – пигментный эпителий сетчатки. Он прилежит к мембране Бруха хориоидеи.
Второй слой – наружные сегменты палочек и колбочек (нейронов первого порядка). Здесь происходят первичные фотофизические и ферментативные процессы трансформации энергии света в физиологическое возбуждение.
Третий слой – наружная пограничная мембрана. Это полоса межклеточных сцеплений.
Четвертый слой – наружный ядерный. Образован телами и ядрами фоторецепторов – палочек и колбочек (нейронов первого порядка).
Пятый слой – наружный плексиформный,или сетчатый(от лат. plexus – сплетение), соединение нейронов первого и второго порядка.
Шестой слой – внутренний ядерный. Его образуют ядра биполярных клеток (нейронов второго порядка), а также ядра амакриновых, горизонтальных и мюллеровских клеток, обеспечивающих скелетную, ассоциативную и трофическую функцию.
Седьмой слой – внутренний плексиформный – синаптическая зона нейронов второго и третьего порядка. Является границей между наружной бессосудистой частью сетчатки и внутренней, в которой располагаются собственные сосуды сетчатки. Питание наружного бессосудистого слоя сетчатки обеспечивает хориоидея.
Рис. 15.3. Болезнь Коатса
Рис. 15.4. Ретинопатия недоношенных: а) центральная зона, б) периферия сетчатки
Девятый слой состоит из аксонов ганглиозных клеток, они сходятся в общий ствол в диске зрительного нерва.
Десятый слой – внутренняя пограничная мембрана,отделяющая сетчатку от пограничной мембраны стекловидного тела.
Основу сложной многослойной структуры сетчатки составляют цепочки, состоящие из трех нейронов: наружного – фоторецепторного, среднего – ассоциативного и внутреннего – ганглионарного. Между нейронами располагаются плексиформные слои сетчатки, состоящие из дендритов и аксонов соответствующих нейронов. Кроме того, в сетчатке имеются амакриновые и горизонтальные клетки, называемые интернейронами (рис. 15.1). Гигантские Мюллеровские клетки проходят через все слои сетчатки, выполняют опорную и изолирующую функции, осуществляют активный транспорт метаболитов на разных уровнях сетчатки, участвуют в генерации биоэлектрических токов. Эти клетки полностью заполняют щели между нейронами сетчатки и служат для разделения их рецептивных поверхностей. Межклеточные пространства в сетчатке очень малы, местами отсутствуют (см. также раздел 3.1.3).
Палочки и колбочки являются нейроэпителием сетчатки. Наружный сегмент палочек представляет собой тонкий в виде палочки цилиндр, а колбочки имеют коническое окончание, которое короче и толще, чем у палочек. В наружном сегменте палочек содержится зрительный пигмент – родопсин, в колбочках – иодопсин. Эти клетки имеют разные функции. Палочки отвечают за периферическое и сумеречное зрение. Они чувствительны к очень слабому свету, но не воспринимают цветовых оттенков. Поэтому в ночное время все предметы серые. Колбочки обеспечивают дневное зрение, цветовосприятие и высокое центральное зрение. Имеется три вида колбочковых рецепторов, ответственных за восприятие основных цветов – красного, сине-голубого и зеленого. За счет смешивания этих цветов возникает возможность восприятия любых оттенков каждого цвета.
Область желтого пятна (macula lutea) представлена только колбочковыми фоторецепторами. Остальные слои сдвинуты на периферию. В такой композиции меньше препятствий на пути светового луча, выше острота центрального зрения. Кроме того, каждая колбочка в центральной ямке желтого пятна связана только с одним нейроном второго порядка, а второй нейрон – только с одним нейроном третьего порядка. Следовательно, световой импульс от каждой колбочки из области желтого пятна по зрительному нерву достигает зрительного центра в коре затылочной доли мозга, обеспечивая четкое восприятие формы и цвета каждого предмета. По мере удаления от центрального отдела сетчатки увеличивается количество фоторецепторов, соединенных с одной биполярной клеткой, и количество биполярных клеток, соединенных только с одной ганглиозной клеткой. Так формируется рецептивное поле нейрона, обеспечивающее суммарное восприятие нескольких точек в периферическом поле зрения. При удалении от центральной ямки количество колбочек снижается, а количество палочек – увеличивается.
Фоторецепторы сетчатки глаза человека в отличие от световых рецепторов у простейших организмов не направлены в сторону света (см. главу 2). Чтобы вызвать физиологический процесс фотовосприятия, свет должен пройти через все слои сетчатки до преграды, которой является непрозрачный слой пигментного эпителия, контактирующий с сосудистой оболочкой глаза. Здесь световой луч активирует наружные сегменты палочек и колбочек, плотно окруженные клетками пигментного эпителия, запускает фотохимические превращения зрительных пигментов для реализации сложных функций глаза человека. При этом широкая сеть сосудов хориоидеи не только питает бессосудистую наружную часть сетчатки, но и обеспечивает необходимыми ингредиентами энергетически затратные фотохимические процессы.
Пигментные клетки плотно окружают наружные сегменты палочек и колбочек, отделяют их друг от друга, тем самым увеличивают площадь контакта с ними, предотвращают светорассеяние между соседними палочками или колбочками. Вместе с тем, клетки пигментного слоя способствуют плотному прилеганию сетчатки к хориоидее, осуществляют транспорт метаболитов, солей, кислорода, питательных веществ из сосудистой оболочки к фоторецепторам и обратно, активно выводят жидкость из субретинального пространства, фагоцитируют отторгающиеся наружные сегменты фоторецепторов, участвуют в процессе рубцевания в очаге воспаления. Они регулируют электролитный баланс, частично определяют биоэлектрическую активность сетчатки и антиоксидантную защиту.
Возникший рецепторный потенциал в наружных сегментах палочек и колбочек распространяется по аксонам, достигает синаптической терминали, вызывает выделение нейромедиаторов, которые запускают биоэлектрическую реакцию всей цепочки нейронов сетчатки, осуществляющих первоначальную обработку зрительной информации. По зрительному нерву информация о внешнем мире передается в зрительные центры мозга.
Нейрофизиология сетчатки – это согласованные процессы восприятия света, преобразования светового раздражения в нервное возбуждение и первичная обработка сигнала.
На этой основе формируются главные функции органа зрения – свето ощущение, цветовосприятие, центральное, периферическое и бинокулярное зрение(см. главу 4).
15.2. Аномалии развития сетчатки
Закладка органа зрения происходит на 2-5 неделях эмбриогенеза. Воздействие радиации, алкоголя, никотина, наркотиков и некоторых медикаментов в этот период приводит к нарушению правильного формирования глаза. Причиной врожденных пороков органа зрения также могут быть внутриутробные инфекции: краснуха, токсоплазмоз, сифилис, цитомегаловирус, герпес и СПИД. Реже аномалии формируются в составе хромосомных синдромов и сочетаются с другими пороками развития глаза. Некоторые аномалии сетчатки остаются незаметными для пациента и диагностируются только в момент офтальмологического осмотра.
Колобома сетчатки – это отсутствие сетчатки на ограниченном участке. Она может сочетаться с колобомой радужки и хориоидеи, с микрофтальмом. Ее возникновение связано с неполным закрытием эмбриональной щели. Офтальмоскопически колобома выглядит как ограниченная область белого цвета овальной или круглой формы с ровными краями, часто прилежит к диску зрительного нерва.
Колобома макулы или полное отсутствие макулы– редкий порок развития сетчатки, сочетается с микрофтальмией, хориоретинальной колобомой.
Миелиновые нервные волокна выглядят как белые полосы, идущие от диска зрительного нерва к периферии (см. рис. 16.1). При обследовании иногда выявляются скотомы в поле зрения.
Альбинизм – генетически обусловленное нарушение синтеза и накопления меланина – объясняет слабую пигментацию глазного дна (рис. 15.2), снижение остроты зрения, нарушение цветового зрения. Отмечается супернормальная ЭРГ и межполушарная асимметрия ЗВП.
Альбинизм может быть вызван отсутствием синтеза фермента тирозиназы. У таких пациентов белые волосы и кожа, они не способны к загару. Светлая радужка пропускает рефлекс с глазного дна. Оптимальный подход к оказанию помощи этим пациентам – очковая коррекция с применением светофильтров для защиты глаз от повреждающего действия яркого света.
15.2.1. Сосудистые аномалии развития сетчатки
Рис. 15.7. Глазное дно женщины с пигментной абиотрофией сетчатки (а); ЭРГ членов ее семьи (б): 1 – нормальная ЭРГ у здорового мужа, 2 – субнормальная ЭРГ у сына – носителя патологического гена, 3 – нерегистрируемая ЭРГ женщины с пигментной абиотрофией сетчатки
Рис. 15.8. Белоточечное глазное дно
Гроздьевидная ангиома – это значительное расширение и извитость артерий, вен и артериовенозных шунтов. Как правило, болезнь не прогрессирует. Лечения не требует.
Болезнь Коатса – ненаследственные аномалии сосудов разных вариаций, включающие телеангиэктазии сетчатки, микро- и макроаневризмы по всей сетчатке или только на отдельных участках, которые приводят к экссудации, а со временем – к отслойке сетчатки (рис. 15.3).
В заднем полюсе глаза в субретинальном пространстве обнаруживают отложения твердого экссудата ярко-желтого цвета. В поздних стадиях заболевания часто развиваются катаракта, неоваскулярная глаукома. Дифференцируют от опухолевых и других процессов, которые могут маскироваться отслоенной сетчаткой и экссудатом. Проводят облитерацию аномальных сосудов для предотвращения экссудации.
Ретинопатия недоношенных – это незавершенное формирование сетчатки и ее сосудистой системы. В норме васкуляризация сетчатки плода начинается в центре диска зрительного нерва, идет к периферии и покрывает ее к моменту рождения ребенка. У недоношенных сетчатка не успевает покрыться сосудами. Их нет на периферии (рис. 15.4).
В новых условиях внешней среды процесс образования сосудов меняется. Они растут быстро и беспорядочно, прорастают в стекловидное тело, за хрусталиком формируют васкуляризированные мембраны, приводящие к натяжению и отслоению сетчатки. С первых дней жизни недоношенного ребенка необходимо наблюдение офтальмолога. Следует отметить, что в отдельных случаях нормальный васкулогенез самопроизвольно восстанавливается. При активной патологической неоваскуляризации сетчатки включают крио- или лазеркоагуляцию сетчатки, витрэктомию, антиангиогенные препараты. При отсутствии лечения уже к 3-5-му месяцу образуются фиброваскулярные мембраны, появляются кровоизлияния, экссудаты, отслойка сетчатки.
15.2.2. Ангиоматозы (факоматозы) сетчатки
Ангиоматозы (факоматозы) сетчатки имеют характерные глазные и системные проявления с поражением нервной системы и кожи, с наличием различных новообразований внутренних органов. Четко диагностировать ангиоматоз, как и другие виды патологии сетчатки, возможно только путем комплексного обследования пациента с использованием общих и офтальмологических электро-физиологических методов исследования (см. главу 6, разделы 6.16-6.21).
К ангиоматозам относят патологию с аутосомно-доминантным типом наследования: нейрофиброматоз Реклингхаузена, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Стерджа-Вебера-Краббе, туберозный склероз и др. Причиной заболевания является мутация гена – супрессора опухоли. Характерными признаками ишемии сетчатки являются периферические аваскулярные зоны, артериовенозные шунты, преретинальные фиброглиальные мембраны, а затем и атрофия диска зрительного нерва. Лечебные мероприятия: криотерапия, лазерная коагуляция сосудов. Опухолевидные образования, приводящие к деформации окружающих тканей и функциональным нарушениям, подлежат удалению.
Рис. 15.9. Болезнь Штаргардта: (а) – глазное дно типа бычий глаз; болезнь франческетти; (б) – желто-пятнистое глазное дно; (в) – ЭРГ при болезни Штаргардта: 1 – общая нормальная, 2 – локальная субнормальная Рис. 15.10. Желточная вителлиформная дистрофия Беста
Рис. 15.10. Желточная вителлиформная дистрофия Беста
Помимо врождённой астроцитарной гамартомы сетчатки (доброкачественной, минимально прогрессирующей опухоли, возникающей из глиальных клеток сетчатки) они могут включать в разных сочетаниях плексиформную нейрофиброму век и глазницы, S-об-разную глазную щель, меланоцитарные гамартомы на радужке (узелки Лиша), гамартомную инфильтрацию сосудистой оболочки глазного яблока с корпускулоподобными тельцами, глиому зрительного нерва, утолщение и проминирование роговичных нервов, конъюнктивальную нейрофиброму, пульсирующий экзофтальм, буфтальм.
Болезнь Гиппеля-Линдау (церебро-ретинальный ангиоматоз). Гемангиобластома сетчатки с большими извитыми сосудами (рис. 15.6) нередко сочетается с ангиомами мозжечка и спинного мозга.
Часто изменения обнаруживают случайно при обследовании детей по поводу косоглазия или на диспансерном осмотре. Аномалия развития стенок капилляров приводит к нарушению их проницаемости. Накапливатся суб- и интраретинальный экссудат, содержащий липиды, развивается экссудативная отслойка сетчатки. В артериовенозной фазе флюоресцентной ангиографии отмечается накопление контрастного вещества в ангиоме, в поздней фазе определяется повышенная проницаемость флюоресцеина, обусловленная неполноценностью сосудов опухоли. Необходимо дифференцировать с ретинобластомой и туберозным склерозом (болезнью Бурневилля), которая проявляется беловатыми опухолевидными образованиями возле диска зрительного нерва, напоминающими тутовую ягоду. Классической триадой туберозного склероза являются эпилепсия, умственная отсталость и поражение кожи лица (ангиофибромы). Лечение проводят, как правило, в неврологической клинике.
15.3. Болезни сетчатки
К патологическим процессам, наблюдаемым в сетчатке, относят дистрофии (наследственные и врожденные), болезни, обусловленные инфекциями, паразитами, аллергическими агентами, общими сосудистыми нарушениями и опухолями. При этом анатомические и патофизиологические проявления в ряде случаев могут быть сходными при разных нозологических формах. Опухоли сетчатки описаны в главе 20, в разделе 20.3.1.4.
15.3.1. Дистрофии сетчатки
Наследственные дистрофии сетчатки различаются картиной глазного дна и состоянием зрительных функций в зависимости от локализации патологического процесса в различных слоях сетчатки, в зависимости от центрального или периферического расположения.
Пигментная абиотрофия сетчатки (пигментное перерождение сетчатки, тапеторетинальная дегенерация, пигментный ретинит) – заболевание, характеризующееся поражением пигментного эпителия и фоторецепторов сетчатки, как одна из причин постепенной потери зрения вплоть до полной слепоты в различном возрасте. Выделены разные типы наследования: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный или сцепленный с полом. Существует бессимптомное носительство гена. В настоящий момент известно несколько десятков генов и сотни вариантов их мутаций, способных привести к этому заболеванию.
Болезнь может проявляться в любом возрасте. Одним из первых симптомов является снижение темновой адаптации, которая может оставаться единственным проявлением заболевания на протяжении нескольких недель или лет. Затем появляется слепота в ночное время при сохранности дневного зрения по причине преимущественной дегенерации палочек, отвечающих за световосприятие в условиях пониженной освещенности. Регистрируется постепенное сужение поля зрения. Сохраняется лишь центральное трубчатое зрение в пределах 10°. В наиболее тяжелых случаях разрушается и колбочковый аппарат, мутнеет хрусталик и стекловидное тело. Пациент становится инвалидом с полной утратой зрения. При других формах заболевания длительное время остается только один симптом гемералопии и незначительное сужение поля зрения. Офтальмоскопическая картина глазного дна имеет характерную триаду симптомов: типичного вида пигментные очаги на средней периферии глазного дна и по ходу сосудов (их называют костными тельцами), восковидно бледный диск зрительного нерва (рис. 15.7а) и сужение артериол.
Со временем могут развиться пигментные изменения в макулярной области в связи с дегенерацией фоторецепторов колбочкового аппарата. Может присоединяться задняя отслойка стекловидного тела, макулярный фиброз или отек в связи с проникновением жидкости из хориоидеи через измененный пигментный эпителий. Хориоидея долго остается интактной и вовлекается в процесс только в поздних стадиях заболевания.
Рис. 15.11. Друзы мембраны Бруха
Рис. 15.12. Сухая форма возрастной макулярной дистрофии сетчатки: а) офтальмоскопия, б) ангиограмма
Локальная ЭРГ долго остается нормальной, изменения наступают при вовлечении в патологический процесс колбочковой системы макулярной области. У носителей патологического гена отмечаются редуцированная ЭРГ и удлиненный латентный период b-волны ЭРГ, несмотря на нормальную картину глазного дна.
Атипичные формы пигментной абиотрофии сетчатки. Существует множество системных расстройств, которые сочетаются с атипичными формами пигментной абиотрофии сетчатки. К настоящему времени известно около 100 заболеваний с различной глазной патологией, обусловленной нарушениями метаболизма липидов, углеводов, протеинов. Недостаточность внутриклеточных энзимов приводит к мутациям генов, что определяет различную генетическую патологию, в том числе исчезновение или дистрофию фоторецепторных клеток.
Пигментная абиотрофия сетчатки без пигмента. На глазном дне нет характерных для данного заболевания пигментных отложений в виде костных телец при наличии клинических симптомов и нерегистрируемой ЭРГ и изменений ОКТ, сходных с проявлениями типичной формы заболевания.
Центральная (инвертированная) форма пигментной абиотрофии сетчатки начинается с макулярной области. Колбочковая система поражается больше, чем палочковая. В первую очередь снижается центральное и цветовое зрение, появляется фотофобия (светобоязнь). В макулярной области отмечаются характерные пигментные изменения, которые могут сочетаться и с дистрофическими изменениями на периферии. В таких случаях одним из основных симптомов является отсутствие дневного зрения. В поле зрения центральная скотома, на ЭРГ значительно редуцированы колбочковые компоненты по сравнению с палочковыми.
Белоточечная форма пигментной абиотрофии сетчатки (белоточечный пигментный ретинит). Характерным офтальмоскопическим признаком являются множественные белые точечные пятна по всему глазному дну с сопутствующими пигментными наложениями («ткань, изъеденная молью») или без них. Функциональные симптомы сходны с проявлениями типичной формы заболевания. Врожденный амавроз Лебера – наиболее тяжелое проявление пигментного ретинита, проявляющееся с рождения. Основные симптомы: отсутствие центрального зрения, нерегистрируемая или резко субнормальная ЭРГ, нистагм. Диагностика врожденного амавроза Лебера очень сложна, поскольку выявляемые у больных симптомы – косоглазие, кератоконус, гиперметропия высокой степени, неврологические и нейромышечные нарушения, снижение слуха, умственная отсталость – могут быть и при других системных заболеваниях. Преобладает аутосомно-рецессивный тип передачи заболевания. Поражаются и палочки, и колбочки. Дети либо рождаются слепыми, либо теряют зрение в возрасте около 10 лет.
Дифференциальную диагностику проводят с доминантной атрофией зрительного нерва, а также с подобными изменениями при краснухе и врожденном сифилисе, при которых прогноз относительно зрения значительно лучше.
При всех формах пигментной абиотрофии сетчатки больным, их родственникам и детям показано генетическое консультирование. Идентификация патологического гена и его мутаций является основой понимания патогенеза заболевания, прогнозирования течения процесса и поиска путей рациональной терапии. В настоящее время изучается возможность трансплантации клеток пигментного эпителия и нейрональных клеток сетчатки от недельного зародыша. Новый многообещающий подход к лечению пигментного ретинита связан с генной терапией.
Рис. 15.13. Мультифокальная плакоидная эпителиопатия сетчатки
Рис. 15.14. Гемофтальм. Пролиферативно-дистрофическая стадия
Лечение симптоматическое. Назначают сосудистые препараты, рекомендуют носить темные защитные очки для предотвращения повреждающего действия света.
Врожденная стационарная ночная слепота без изменений на глазном дне – не прогрессирующее заболевание, причиной которого является дисфункция палочковой системы. При гистологическом исследовании структурных изменений в фоторецепторах не выявляют. Однако результаты электрофизиологических исследований подтверждают наличие первичного дефекта в наружном плексиформном (синаптическом) слое. Нормальный палочковый сигнал не достигает биполярных клеток. Выделяют различные типы стационарной ночной слепоты, которые дифференцируют по ЭРГ.
Врожденная стационарная ночная слепота с изменением глазного дна. К этой форме заболевания относится болезнь Огуши – заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. На глазном дне желтоватые очаги с металлическим блеском, преимущественно в заднем полюсе глаза. После трехчасовой темновой адаптации исчезает металлический блеск (феномен Мицуо). После световой адаптации он вновь появляется.
Белоточечное глазное дно сравнивают со звездным небом ночью, поскольку на средней периферии глазного дна и в макулярной области расположено множество беловатых мелких пятнышек (рис. 15.8).
Заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. Амплитуда фотопических и скотопических а- и b-волн ЭРГ снижена при стандартных условиях регистрации. После нескольких часов темновой адаптации скотопический ответ ЭРГ медленно возвращается к норме.
Врожденные дисфункции колбочковой системыпроявляются нарушением цветовосприятия – дихромазией, монохромазией или полной ахромазией (см. главу 4, раздел 4.2).
Витреохориоретинальные дистрофии – наследственные заболевания с вовлечением в патологический процесс не только сетчатки и хориоидеи, но и стекловидного тела.
Х-хромосомный ювенильный ретиношизис– наследственная патология, сцепленная с полом.Болеют мужчины. Зрение снижается в первой декаде жизни. Основной клинический симптом заболевания – расслоение сетчатки. Оно возникает в слое нервных волокон и/или во внутреннем и наружном ядерных слоях сетчатки. Очень характерна картина в виде множественных разделенных перемычками полостей, наблюдаемая на сканах ОКТ. Предполагают, что ретиношизис является результатом нарушения функции опорных мюллеровских клеток. По мере прогрессирования заболевания офтальмоскопическая картина меняется. Можно увидеть участки золотисто-серебристого цвета, белые древовидные полосы, образованные аномальными сосудами, на периферии часто формируются гигантские кисты сетчатки, окруженные пигментом. Кисты сетчатки могут самопроизвольно спадаться. Позднее развиваются глиальная пролиферация, неоваскуляризация сетчатки, возможны множественные аркоподобные разрывы, гемофтальм или кровоизлияния в полость кист. В стекловидном теле определяются фиброзные тяжи, аваскулярные или васкулярные мембраны и вакуоли. В макулярной области наблюдаются звездоподобные складки или радиальные линии в виде звезды («спицы в колесе»). Острота зрения значительно снижена, регистрируется субнормальная ЭРГ.
Лечение: в зависимости от стадии процесса применяют медикаментозные средства, лазерные и хирургические вмешательства.
Болезнь Гольдмана-Фавре – прогрессирующая витреоретинальная дистрофия – сочетание пигментной абиотрофии сетчатки с ретиношизисом (центральным или периферическим) и изменениями в стекловидном теле с формированием мембран. Нередко наблюдается осложненная катаракта. Частым осложнением является отслойка сетчатки.
Плохое сумеречное зрение и ночная слепота отмечаются уже в возрасте 5-10 лет. Острота зрения снижена, наблюдаются кольцевые скотомы или концентрическое сужение поля зрения. Темновая адаптация нарушена. Одним из основных симптомов является нерегистрируемая или резко субнормальная ЭРГ. Назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и обменные процессы в сетчатке. При отслойке сетчатки производят хирургическое лечение.
Болезнь Вагнера – витреоретинальная дистрофия с наличием ретиношизиса – имеет аутосомно-доминантный тип наследования, характеризуется постепенным снижением остроты зрения и прогрессирующим сужением поля зрения. Отличительный симптом заболевания – раннее развитие катаракты в возрасте 10-20 лет. ЭРГ резко субнормальная.
Дистрофии пигментного эпителия сетчаткипроявляются в двух клинических вариантах: центральная (макулярная) ювенильная дистрофия, описанная Штаргардтом в 1909 году, и периферическая дистрофия (желто-пятнистое глазное дно), описанная Франческетти в 1953 году. Эти два заболевания отличаются локализацией патологического процесса и прогнозом.
Болезнь Штаргардта – дистрофия пигментного эпителия макулярной области сетчатки, которая начинается в возрасте 10-20 лет и проявляется двусторонним снижением остроты зрения. Типичная офтальмоскопическая картина центрального отдела сетчатки похожа на бычий глаз. Темный центр окружен широким кольцом гипопигментации, за которым обычно следует кольцо гиперпигментации (рис. 15.9а).
Гистологически отмечают увеличение количества пигмента в центральной зоне глазного дна, атрофию прилежащего пигментного эпителия сетчатки, комбинацию атрофии и гипертрофии пигментного эпителия.
Выявляют относительные или абсолютные центральные скотомы разной величины в зависимости от распространения процесса. При отсутствии изменений в макулярной области поле зрения может быть в норме.
Локальная ЭРГ субнормальна уже в ранних стадиях заболевания и становится нерегистрируемой по мере прогрессирования болезни.
Дифференциальную диагностику болезни Штаргардта следует проводить с доминантной прогрессирующей фовеальной дистрофией, колбочковой, колбочко-палочковой и палочко-колбочковой дистрофией, ювенильным ретиношизисом, вителлиформной макулярной дистрофией, приобретенными лекарственными дистрофиями (например, при хлороквиновой ретинопатии), при тяжелом токсикозе беременности.
Болезнь Франческетти (абиотрофия сетчатки типа Франческетти) – редко встречающаяся периферическая желтопятнистая дистрофия пигментного эпителия сетчатки.В макулярной области изменений нет или они незначительны, острота зрения обычно не страдает. Множественные желтоватые очаги различной формы располагаются между макулой и экватором. Они могут сливаться или располагаются отдельно друг от друга (рис. 15.9б). Со временем цвет, форма и размеры этих пятен могут изменяться. На флюоресцентных ангиограммах желтые пятна ярко светятся уже в ранней артериальной фазе. Заболевание протекает длительное время бессимптомно до тех пор, пока не появятся изменения в центральной зоне сетчатки.
Болезнь Беста– желточная (вителлиформная) макулярная дистрофия. Это редко наблюдаемая двусторонняя дистрофия сетчатки в макулярной области, имеющая вид круглого желтоватого очага, похожего на свежий яичный желток размером от 0,3 до 3 диаметров диска зрительного нерва (рис. 15.10).
Дистрофия Беста развивается у детей в возрасте 5-15 лет из-за скопления транссудата и вещества, близкого к липофусцину, под пигментным эпителием сетчатки. Такое скопление может достигать размеров 3 диаметров диска зрительного нерва, нарушается структура мембраны Бруха, во внутренних сегментах фоторецепторов накапливаются кислые мукополисахариды. Со временем страдают наружные сегменты фоторецепторов, формируется вителлиформная киста в макуле, после резорбции которой остаются окончатые дефекты и фиброглиальный рубец. Существует вариант заболевания, развивающийся у взрослых. Патогенетически обоснованного лечения нет. В случае формирования субретинальной неоваскулярной мембраны проводят лазерную фотокоагуляцию.
Доминантные друзы мембраны Бруха – двусторонняя патология с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающая бессимптомно. Друзы располагаются в макулярной области или перипапиллярно, редко – на периферии глазного дна (рис. 15.11). Они имеют разную форму, размер и цвет (от желтого до белого), могут быть окружены пигментом.
На ФАГ отмечаются типичные множественные фокальные области ограниченной мелкоточечной поздней гиперфлюоресценции. До сих пор остается невыясненным вопрос, всегда ли друзы предшествуют возрастной, макулярной дистрофии или могут являться самостоятельным заболеванием.
Возрастная макулярная дистрофия сетчатки (ВМД) (инволюционная, сенильная, центральная хориоретинальная дистрофия, макулярная дистрофия, связанная с возрастом; англ. Age-related macular dystrophy – АМД) является основной причиной снижения зрения у людей старше 50 лет. Это генетически обусловленный процесс раннего старения сетчатки с первичной локализацией в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и хориокапиллярах макулярной области. Заболевание имеет медленно прогрессирующее течение. Возникают жалобы на искажение прямых линий, формы и размера предметов (метаморфопсия), положительные скотомы (рис. 15.12).
Основные клинические формы ВМД: «сухая» (неэкссудативная, или атрофическая) форма и «влажная» (экссудативная, или неоваскулярная) форма.
Для «сухой» формы характерно присутствие друз, перераспределение пигмента и медленно прогрессирующая атрофия пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи в макулярной зоне, приводящая к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Процесс завершается стадией рубцевания с полной утратой центрального зрения (абсолютная центральная скотома). «Сухую» форму называют географической атрофией. При «влажной» форме новообразованные сосуды прорастают от внутренних слоев хориоидеи через мембрану Бруха в пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями. Возникает экссудативная отслойка пигментного эпителия сетчатки, включая нейроэпителий. Все эти изменения четко определяются методом ОКТ. Заболевание хроническое, протекает медленно и приводит к снижению остроты зрения. Необходимо своевременно начинать лечение субретинальной неоваскулярной мембраны, чтобы не допустить развития необратимых изменений макулярной области сетчатки.
Лечение «сухой», неэкссудативной формыхориоретинальной дистрофии в ранней и промежуточной стадии предусматривает прием ретиналамина, комплекса мультивитаминов с лютеином, зеаксантином и другими препаратами в целях предотвращения перехода процесса во «влажную» форму. Макулярный пигмент формируют каратиноиды и ксантофиллы. Они постоянно должны поступать в организм с пищей. Лечение замедляет патологический процесс, включает в себя внутривенное и парабульбарное введение сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия, антиоксидантов, гормонов, ферментов. Выполняется расфокусированная лазерстимуляция сетчатки низкоинтенсивным излучением.
При «влажной», экссудативной форме возрастной макулодистрофии наиболее эффективно применение антиангиогенных препаратов в виде неоднократных интравитреальных инъекций под контролем ОКТ. Используется фотодинамическая терапия, лазерная коагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны в макулярной области, транспупиллярная термотерапия сетчатки, местная и общая дегидратационная терапия. Это позволяет предупредить дальнейшее распространение дистрофического процесса.
15.3.2. Сосудистые заболевания сетчатки
Сосудистые заболевания сетчатки часто связаны с системными заболеваниями (см. главы 21, 22), среди которых большую роль играют сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертензия, стеноз сонных артерий, диабет; изменения состава крови, повышение ее вязкости. Офтальмолог часто наблюдает ретинопатию при синдроме артериальной гипертензии и диабете, которые широко распространены во всех странах мира. Остро развиваются такие сосудистые нарушения, как тромбозы центральной вены сетчатки и ее ветвей, окклюзии центральной артерии сетчатки и ее ветвей.
Ретиниты – воспалительные заболевания сетчатки, часто являются проявлением системного заболевания. В воспалительный процесс вовлекаются хориоидея и пигментный эпителий сетчатки, в результате чего формируется характерная офтальмоскопическая картина хориоретинита (см. главы 14, 21), при этом часто трудно определить, где первично возникает воспалительный процесс – в сетчатке или хориоидее. Заболевания вызываются микробами, простейшими, паразитами или вирусами либо могут иметь аутоиммунный характер. Процесс может быть распространенным, диссеминированным (например, сифилитический ретинит), локализоваться в центральных отделах сетчатки (центральный хориоретинит) или возле диска зрительного нерва (юкстапапиллярный хориоретинит Йенсена). Локализация воспалительного процесса вокруг сосудов характерна для перифлебита вен сетчатки и болезни Илза. Различные этиологические факторы, вызывающие воспалительные изменения в заднем полюсе глаза, обусловливают мультифокальное вовлечение сетчатки и хориоидеи в патологический процесс. Часто основную роль в диагностике играет офтальмоскопическая картина глазного дна, так как не существует специфических диагностических лабораторных тестов для выявления причины заболевания, важны анамнестические данные.
Выделяют острые и хронические воспалительные процессы в сетчатке.
Острое воспаление характеризуется наличием полиморфно-ядерных лимфоцитов. Лимфоциты и плазматические клетки выявляют при хроническом негранулематозном воспалении, а их присутствие свидетельствует о вовлечении в патологический процесс иммунной системы. Активация макрофагов или эпителиоидных гистиоцитов и гигантских воспалительных клеток является признаком хронического гранулематозного воспаления, поэтому иммунологические исследования часто являются основными не только при установлении диагноза, но и при выборе тактики лечения.
При многих инфекционных заболеваниях характерным симптомом являются белые пятна в сетчатке. Они означают атрофию сосудистой оболочки в данном месте.
Множественные быстропроходящие белые пятна в сетчатке. При некоторых инфекционных заболеваниях быстро появляются воспалительные очаги, затем исчезают в течение нескольких недель, не переходя в атрофическую стадию. Заболевание начинается на одном глазу с внезапной потери зрения, появления фотопсии, изменения темпоральных границ поля зрения и слепого пятна.
Офтальмоскопическая картина: множество нежных, малозаметных беловато-желтоватых пятен разного размера в заднем полюсе в глубоких слоях сетчатки, преимущественно назально от зрительного нерва, диск зрительного нерва отечен, сосуды окружены муфтами. В ранней фазе ангиограммы наблюдается слабая гиперфлюоресценция белых пятен, просачивание красителя и позднее окрашивание пигментного эпителия сетчатки. В макулярной области отмечается слабая гранулярная пигментация. Местное лечение, как правило, не проводят.
Острая мультифокальная плакоидная эпителиопатия. Характерные признаки заболевания – внезапная потеря зрения, наличие множественных рассеянных скотом в поле зрения и очагов поражения сетчатки в заднем полюсе глаза. Они локализуются на уровне пигментного эпителия (рис. 15.13). Острая мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия возникает после таких продромальных состояний, как повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах, наблюдающихся при гриппе, респираторной вирусной или аденовирусной инфекции. Отмечено сочетание мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатии с патологией центральной нервной системы – менингоэнцефалиты, церебральные васкулиты и инфаркты. Очаги исчезают при купировании общего воспалительного процесса, но на их месте часто развивается атрофия пигментного эпителия и гиперпигментация. Зрение не всегда восстанавливается, могут оставаться скотомы.
Острый очаговый ретинальный некроз. Острое поражение сетчатки возникает, как правило, при системной вирусной инфекции, например при опоясывающем герпесе, энцефалите, ветряной оспе. В клинической картине отмечаются снижение зрения, белые некротические очаги в сетчатке с нечеткими границами, к которым затем присоединяется васкулит и воспаление зрительного нерва. Некроз начинается на периферии сетчатки и быстро прогрессирует, сопровождаясь окклюзией сосудов сетчатки. Часто возникает отслойка сетчатки с многочисленными разрывами. Важную роль в развитии заболевания играют иммунопатологические механизмы.
Лечение системное и местное – противовирусное, противовоспалительное, тромботическое, при необходимости – хирургическое.
Центральная серозная хориоретинопатия– заболевание, проявляющееся серозной отслойкой нейроэпителия сетчатки и/или пигментного эпителия, может быть обусловлено воспалительными и ишемическими процессами. Больные предъявляют жалобы на внезапное затуманивание зрения, появлеие темного пятна перед глазом, уменьшение (микропсия) или увеличение (макропсия) предметов, извращение их формы (метаморфопсия) в одном глазу, нарушение цветового зрения, аккомодации. Начальные симптомы могут быть не замечены пациентом до начала болезни в другом глазу. В ранней стадии заболевания в центральном отделе появляется очаг приподнятой мутной сетчатки размером от 0,5 до 5 диаметров диска зрительного нерва. По краю очага перегибающиеся сосуды создают ободок светового рефлекса.
Через несколько недель проминенция очага уменьшается, исчезает помутнение сетчатки. На месте очага остаются мелкие желтовато-белые пятна. Острота зрения повышается, но сохраняется относительная скотома в поле зрения. Позднее острота зрения восстанавливается, исчезают субъективные и объективные симптомы заболевания, однако нередко процесс рецидивирует. В патогенезе заболевания важное значение придают повышенной проницаемости мембраны Бруха, стенок сосудов хориоидеи, нарушению скорости кровотока и гидростатического давления в хориокапиллярах. В большинстве случаев происходит самоизлечение через несколько недель или месяцев.
Лечение. С учетом предполагаемой этиологии процесса проводят дегидратационную и противовоспалительную, а также фотодинамическую терапию, назначают стероиды; выполняют также лазерную коагуляцию для закрытия дефектов в пигментном эпителии.
Болезнь Илза – ювенильная ангиопатия – может быть отнесена как к сосудистым, так и к воспалительным заболеваниям (периваскулит, васкулит, перифлебит). Характерные признаки – рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело и неоваскуляризация сетчатки на периферии, вены сетчатки расширены, извиты и окутаны муфтами экссудата. Неоваскуляризация обычно отмечается на границе между нормальной сетчаткой и ишемической зоной с плохим кровоснабжением. Заболевание обычно длится в течение многих лет, постепенно затухая. Клинически выделяют три подтипа перифлебита: экссудативную форму с муфтами, отеком сетчатки, преретинальным экссудатом; геморрагическую формус множественными кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело (рис 15.14); пролиферативную форму с новообразованными сосудами в сетчатке и прорастанием сосудов в стекловидное тело, тяжами и мембранами в стекловидном теле, вторичной тракционной отслойкой сетчатки.
Прогноз относительно зрения плохой. К осложнениям относят кровоизлияния в стекловидное тело, катаракту, папиллит, вторичную глаукому, тракционную и регматогенную отслойку сетчатки, рубеоз радужки.
Лечение системное и хирургическое в зависимости от клинических проявлений болезни. Системно используют кортикостероиды. Лазер- и фотокоагуляцию проводят с целью уменьшения и предотвращения неоваскуляризации в стекловидное тело, ликвидации тракций и отслойки сетчатки. Витрэктомию выполняют при наличии массивных кровоизлияний в стекловидном теле и витреоретинальных тяжей.
Юкстапапиллярный хориоретинит Йенсена.Характерным симптомом заболевания является сегментарный дефект в поле зрения, распространяющийся от диска зрительного нерва к периферии. Это объясняется наличием воспалительного хориоретинального очага в сетчатке возле диска зрительного нерва. В большинстве случаев причиной его развития является токсоплазмоз или туберкулез. Стекловидное тело диффузно опалесцирует (рис. 15.15).
15.3.3. Отслойка сетчатки
Рис. 15.17. Два купола отслоенной сетчатки
Рис. 15.18. Отслойка сетчатки с разрывом (а), эписклеральное пломбирование разрыва сетчатки (б)
Факторами риска возникновения отслойки сетчатки являются периферические витреохориоретинальные дистрофии, осложненная миопия, афакия, врожденная патология и травмы органа зрения (прямые и контузионные), уже имеющаяся отслойка сетчатки на втором глазу, наличие отслойки или дистрофий в сетчатке у родственников I степени родства, работа, связанная с чрезмерным физическим напряжением и подъемом больших тяжестей.
При отслойке сетчатки жалобы больного сводятся к внезапному ухудшению зрения, появлению скотом, т.е. выпадений в поле зрения, обозначаемых пациентом как «завеса», «пелена» перед глазом, которые прогрессивно увеличиваются и приводят к еще большему снижению остроты зрения. Этим субъективным симптомам могут предшествовать ощущения в виде вспышек и молний (фотопсии), искривления предметов (метаморфопсии), плавающих помутнений. Тяжесть такого заболевания глаз зависит от площади отслоения сетчатки. Постепенно в участках отделения сетчатки скапливается жидкость.
При офтальмоскопии отслойка сетчатки проявляется исчезновением на том или ином протяжении глазного дна нормального красного рефлекса, который в зоне отслойки становится серовато-беловатым, а сосуды сетчатки – более темными и извитыми, чем обычно (рис. 15.16).
Отслоенная сетчатка в зависимости от распространенности, высоты и давности более или менее выступает в стекловидное тело (рис. 15.17). При высокой и пузыревидной отслойке сетчатки диагноз не вызывает сомнений, поскольку виден колышащийся беловато-сероватый пузырь. При небольшой высоте отслойки (так называемая плоская отслойка) судить о ее наличии можно лишь по изменению хода сосудов и меньшей четкости рисунка хориоидеи, а также по снижению биоэлектрической активности сетчатки. Выпадение в поле зрения возникает на стороне, противоположной расположению отслойки. Механофосфен в зоне поражения отсутствует, ЭРГ либо не регистрируется, либо резко субнормальна.
При длительном существовании отслоенной сетчатки и нарастании процессов витреоретинальной пролиферации в сетчатке возникают грубые складки, звездчатые рубцы. Отслоенная сетчатка становится неподвижной, ригидной, приобретает воронкообразную форму и сохраняет связь с подлежащими оболочками только вокруг диска зрительного нерва и у зубчатой линии. Часто выявляют относительное снижение внутриглазного давления по сравнению с парным глазом.
Ультразвуковое исследование глаза позволяет увидеть высоту и распространенность отслойки, ее подвижность, обнаружить разрывы и определить их количество, обнаружить патологические изменения в стекловидном теле, опухолевидное образование в сосудистой оболочке глаза, которое могло стать причиной отслойки сетчатки.
Различают посттравматическую, дистрофическую и вторичную отслойку сетчатки.
Посттравматическая отслойка сетчатки развивается вследствие контузии или проникающего ранения.
Дистрофическая отслойка сетчатки, называемая также первичной, идиопатической, регматогенной (от греч. rhegma – разрыв), возникает в связи с разрывом сетчатки, через который под нее проникает жидкость из стекловидного тела.
Вторичная отслойка сетчатки является следствием различных заболеваний глаза: новообразований хориоидеи и сетчатки, увеитов и ретинитов, цистицеркоза, сосудистых поражений, кровоизлияний, диабетической и почечной ретинопатии, тромбозов центральной вены сетчатки и ее ветвей, ретинопатии недоношенных и при серповидно-клеточной анемии, ангиоматоза Гиппеля-Линдау, ретинита Коатса и др. Особенности патогенеза и клинических проявлений посттравматической и вторичной отслойки сетчатки представлены в соответствующих разделах учебника (см. главы 18, 20).
Разрыв сетчатки или отрыв ее от зубчатой линии является основным патогенетическим фактором в развитии дистрофической и травматической отслойки сетчатки. Причины появления разрывов сетчатки окончательно не установлены. Однако в патогенезе разрывов и отслойки сетчатки, несомненно, имеют значение дистрофические изменения сетчатки и хориоидеи, тракционные воздействия со стороны стекловидного тела и ослабление связей между фоторецепторным слоем сетчатки и пигментным эпителием.
Можно выделить наиболее часто встречающиеся формы разрывов сетчатки. В соответствии с локализацией различают экваториальные, у зубчатой линии и смешанные формы. Наиболее опасной в плане возникновения разрывов и отслойки сетчатки считается решетчатая дистрофия,которая располагается обычно экваториально или кпереди от экватора глаза. При прогрессировании решетчатой дистрофии могут формироваться не только дырчатые, но и клапанные, а также большие атипичные разрывы по всей длине области поражения (гигантские разрывы). Частая локализация – верхненаружный квадрант глазного дна. Дырчатые разрывы чаще всего сочетаются с решетчатой и кистовидной дистрофией, а разрывы с крышечкой и клапанные, как правило, обусловлены витреоретинальной тракцией, задней отслойкой стекловидного тела, его ретракцией.
Ретиношизис – расслоение сетчатки – возникает как следствие пороков ее развития или дистрофических процессов. К врожденным формамретиношизиса относят врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, при котором более чем у половины больных помимо периферических изменений отмечается патология сетчатки в макулярной области, приводящая к снижению зрения. При плоском ретиношизисе сетчатка приобретает сероватобеловатый цвет, чаще в нижненаружных отделах глазного дна. Дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.
Разрывы и отрывы сетчатки имеют красный цвет и разную форму. При расположении разрывов в верхней половине глазного дна отслойка, как правило, прогрессирует стремительнее, чем при нижних разрывах и отрывах. Врач, обнаружив один разрыв в сетчатке, обязательно должен продолжить поиски, последовательно осматривая центральные и парацентральные, а затем экваториальные отделы глазного дна, так как выявление и блокада всех разрывов сетчатки определяет и выбор оптимального метода вмешательства, и его эффективность. Необходимо также выявить витреоретинальные сращения.
Профилактика отслойки сетчатки сводится к раннему выявлению периферических витреохориоретинальных дистрофий путем тщательного осмотра периферической зоны сетчатки через широкий зрачок с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана. При наличии периферических дистрофий и/ или разрывов сетчатки выполняют лазерную коагуляцию сетчатки. Важное значение имеет рациональное трудоустройство больных и динамическое наблюдение врача.
Лечение отслойки сетчатки проводится с помощью различных воздействий: хирургическими методами (пломбирование или баллонирование склеры), путем термического воздействия (диатермокоагуляция или криопексия) или лазерными методами для того, чтобы блокировать разрывы сетчатки, вызвать локальное слипчивое воспаление в зоне отслоения и разрывов сетчатки, прочно фиксировать сетчатку, устранять витреоретинальные сращения, оттягивающие сетчатку в полость стекловидного тела. Важным условием успеха операций по поводу отслойки сетчатки является их своевременность, так как длительное существование отслойки приводит к гибели зрительно-нервных элементов сетчатки. В таких случаях даже при полном анатомическом прилегании сетчатки не происходит восстановления или повышения зрительных функций.
Склеропластические операции в разных вариациях направлены на восстановление контакта сетчатки с подлежащими оболочками. Это может быть временное баллонирование или постоянное пломбирование склеры (локальное или циркулярное) в зоне проекции разрывов сетчатки силиконовыми или биологическими имплантатами. Пломба, наложенная снаружи на склеру, вдавливает ее внутрь и приближает хориоидею к отслоенной и укороченной сетчатке (рис. 15.18).
Эндовитреальные вмешательства – это бескровные микрохирургические манипуляции, выполняемые в полости глаза под местной анестезией с эндоскопическим освещением при помощи специальных манипуляторов. Один из вариантов интравитреальных вмешательств – витрэктомияполная или частичная с введением пломбирующих средств. Сначала удаляют измененное стекловидное тело и витреоретинальные шварты, затем замещают удаленное стекловидное тело расширяющимися газами, перфторорганическими соединениями или силиконовым маслом для того, чтобы придавить сетчатку к подлежащим оболочкам глаза.
Эндолазерная хирургия позволяет выполнять лечение многих заболеваний сетчатки и стекловидного тела, которые раньше считались неизлечимыми: проводится эндолазерное блокирование кровоточащих сосудов, паравазальные блокады, иссечение эпиретинальных мембран, профилактическая лазеркоагуляция сетчатки для предупреждения отслойки сетчатки, например, пациентам, страдающим высокой степенью миопии (рис. 15.19).
Ретинотомия – это рассечение укороченной и сократившейся отслоенной сетчатки с последующим расправлением ее и фиксацией краев с помощью эндолазерной коагуляции. При необходимости используют микроскопические ретинальные гвозди и магниты. В ходе операции тщательно осматривают сетчатку, чтобы надежно блокировать все имеющиеся разрывы. В зоне разрывов удаляют субретинальную жидкость. При своевременном выполнении операции удается добиться прилегания сетчатки более чем в 90% случаев.
В послеоперационном периоде проводят местную и общую противовоспалительную терапию с применением стероидных и нестероидных препаратов. После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением офтальмолога и избегать физических перегрузок. Зрительные нагрузки не ограничены.
