Морфологическая оценка задних длинных цилиарных артерий при диабете и тромбозе ЦВС

     Проведено морфологическое исследование 10 трупных глаз от лиц, погибших в результате несчастного случая или сердечнососудистой патологии в возрасте от 21 до 85 лет (контрольная группа), 10 глаз субъектов с сахарным диабетом средней и тяжелой степени, умерших от сердечно-сосудистой патологии в возрасте 60-80 лет, а также 5 глаз больных с тромбозом ЦВС в том же возрасте, глаза которых были энуклеированы в связи с вторичной глаукомой и болями.

    Критериями оценки были морфометрические параметры структуры задних длинных цилиарных артерий (ЗДЦА): площадь их просвета, толщина стенки сосуда. Кроме этого, изучали площадь просвета и толщину стенки отдельно темпоральной и назальной ветвей ЗДЦА.

    Анализ морфометрических параметров(табл. 64) показал, что в контрольной группе у лиц молодого возраста (до 40 лет) ЗДЦА имеют достаточно широкий просвет – 0,04 ± 0,001 мм, а толщина стенки артерий составляла 0,06 ± 0,002 мм (рис. 126). Сколько-нибудь заметных различий в толщине сосудистой стенки и площади просвета сосуда между темпоральной и назальной ветвями ЗДЦА не обнаружено.

    С возрастом происходит склерозирование сосудистой стенки с накоплением коллагена и уменьшением количества гладкомышечных клеток (рис. 127). После 60 лет площадь просвета сосудов уменьшается до 0,018 ± 0,002 мм² , толщина сосудистой стенки увеличивается до 0,11 ± 0,01 мм, данные достоверны (р < 0,001). Следует полагать, что склерозирование сосудов с возрастом ведет к уменьшению кровоснабжения глаза и, очевидно, к снижению секреции внутриглазной жидкости.

     На глазах больных диабетом и тромбозом ЦВС площадь просвета ЗДЦА составляла 0,012 ± 0,002 мм² , а толщина стенки ЗДЦА – 0,19 ± 0,05 мм по сравнению с контролем соответственно – 0,04 ± 0,001 мм² и 0,06 ± 0,002 мм (р < 0,01). Более того, в разной степени повреждались темпоральная и назальная ветви ЗДЦА одного и того же глаза. Так, площадь просвета темпоральной ветви ЗДЦА составили 0,011 ± 0,001 мм², а назальной – 0,044 + 0,001мм² , соответственно толщина сосудистой стенки темпоральной ветви – 0,07 ± 0,001 мм, а назальной – 0,05 ± 0,002 мм.

    Морфометрические исследования сосудов ЗДЦА в контроле и у больных с диабетической ретинопатией и тромбозом ЦВС показали их вовлечение в единый процесс, который в конечном итоге приводит к сужению их просвета и утолщению стенки сосудов(табл. 64).

    При сердечно-сосудистой патологии у лиц старше 60 лет мы также отмечали уменьшение площади просвета ЗДЦА и толщины их стенки (0,018 ± 0,002 мм² и 0,11 ± 0,01мм соответственно), но эти данные морфометрического исследования отличались от данных контроля и от диабета и тромбоза ЦВС. Они оказались больше, чем в контроле, но меньше, чем у больных с диабетом и тромбозом ЦВС. Причем темпоральная и назальные ветви как по площади просвета, так и по площади толщины стенки практически не отличались и соответствовали контролю.

    Механизм сосудистых изменений при диабете и тромбозе ЦВС не одинаков. При диабете имеет место общая ангиопатия сосудов и на этом фоне происходит вовлечением ЗДЦА. При тромбозе ЦВС происходит более локальное поражение сосудов супрахориоидального пространства. Однако при обоих видах патологии наряду с возрастным склерозированием сосудов развивается повышенная проницаемость эндотелия в ЗДЦА за счет нарушения метаболических процессов происходят изменения в сосудах, которые морфологически ничем не отличались при диабете и тромбозе ЦБС (рис. 128, 129). В конечном итоге это приводило к гиалинозу сосудов ЗДЦА. В результате площадь просвета сосудов резко сужалась вплоть до полной облитерации на отдельных участках, а сама стенка сосуда оказалась утолщенной со значительным уменьшением количества клеточных элементов. На отдельных препаратах были обнаружены организовавшиеся пристеночные тромбы.

     Не исключено, что указанные изменения в задних длинных цилиарных артериях связаны с вторичным вовлечением супрахориоидального пространства вместе с ЗДЦА в нарушенные метаболические процессы сетчатки как при диабете, так и при тромбозе ЦВС. В дальнейшем в радужке в зоне разветвления ЗДЦА развивается гипоксия с одновременным поступлением ангиогенного фактора из заднего сегмента глаза в передний с последующим формированием вторичных неоваскулярных изменений в радужной оболочке и в углу передней камеры, приводящих к развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.

    Более частое поражение темпоральных ветвей ЗДЦА и более грубые изменения в них, чем в назальных ветвях, по-видимому, связаны с более частой локализацией диабетических и тромботических процессов в сетчатке именно с темпоральной стороны в зоне макулярной области, где вторично вовлекаются в патологический процесс супрахориоидальное пространство вместе с темпоральной ветвью ЗДЦА.

    Данные морфологического и морфометрического анализа позволяют нам сделать предположение, что из зоны поражения в сетчатке ангиогенный фактор вначале распространяется по измененным ЗДЦА, чем и обусловливает стволовой тип поражения сосудов в радужной оболочке. В дальнейшем в зависимости от тяжести процесса и обширности зоны поражения ангиогенный фактор может распространяться через внутриглазную жидкость.