Патогенез периферических дистрофий сетчатки

    

    Этиология и патогенез периферических дистрофий сетчатки до конца не изучены. Имеют значение гемодинамические, метаболические, биомеханические (растяжение склеры) факторы. Периферические дистрофии не передаются по наследству, но факторы, предрасполагающие и ведущие к ним, часто генетически детерминированы. При некоторых формах ретиношизиса роль наследственности доказана. Определенное влияние оказывают экологические и социально-демографические факторы.

    В настоящее время в развитии патологического процесса большинство авторов признают ведущую роль дистрофических изменений сетчатки и стекловидного тела. Эти изменения чаще связаны с расстройством гемодинамики и микроциркуляции различного генеза, которые ведут к гипоксии, ишемии, нарушению метаболизма тканей, снижению их антиоксидантной защиты, разрушению клеточных мембран. Поскольку сетчатка – самая тонко организованная, высокодифференцированная и поэтому очень чувствительная ткань глаза, она в первую очередь реагирует на расстройство обмена, связанное с недостатком питания. На периферии сетчатки капилляры заканчиваются, не доходя до зубчатой линии на 1 мм, образуя аваскулярные юны. Кровоснабжение этих отделов хуже, чем центральных, вследствие чего здесь возникает нарушение обменных процессов в ткани. К тому же крайняя периферия сетчатки лишена функциональной тренировки и, согласно общим биологическим законам, рано подвергается старению (биологический принцип – неработающий орган атрофируется). Нарушение питания сетчатки может быть обусловлено общими заболеваниями сердечно-сосудистой системы или изолированным местным поражением сосудов.

    Системная сосудистая патология вызывает ретинальную гипоксию, что может привести к развитию дистрофического процесса. Если страдают преимущественно сосуды сетчатки, то возникает дистрофия ее внутренних слоев, при поражении хориокапиллярного слоя хориоидеи – наружных слоев.

    Г.И. Белова и Р.Б. Прусак (1979) провели анализ локализации периферических дегенеративных изменений у лиц с прогрессирующей близорукостью высокой степени и обнаружили, что в височной половине они располагаются в 78%, в носовой в 7%, круговая локализация – в 15% случаев.
    Деструктивные изменения стекловидного тела могут принести к развитию витреоретинальных спаек, тракций с последующим разрывом этих сращений (рис. 21).

    Патологические состояния стекловидного тела проявляются разжижением, деструкцией, наличием взвесей, помутнений, его отслойкой. Разжижение характеризуется появлением оптических пустот, повышенной подвижностью его волокон или имеющихся помутнений, исчезновением нормального «муара». При фибриллярной деструкции определяются волокна различной толщины и плотности, при зернистой (более грубой) деструкции наблюдается распад на зерна самого вещества стекловидного тела. Взвеси возникают при проникновении в стекловидное тело клеток крови, экссудата. Изменения в виде помутнений хорошо видны в проходящем свете, могут быть фиксированными или плавающими.

    Отслойки стекловидного тела могут быть передними, задними, верхними, боковыми. При передней отслойке стекловидного тела передняя пограничная мембрана смещается кзади, биомикроскопически видна в виде серебристой изогнутой полосы; между ней и задней поверхностью хрусталика просматривается темное оптически пустое пространство, заполненное жидкостью. При задней отслойке, которая встречается чаще, стекловидное тело смещается кпереди (рис. 21б). При этом его мембрана отрывается от диска зрительного нерва, места прикрепления, и становится видимой офтальмоскопически в форме кольца, через которое глазное дно просматривается более отчетливо (рис. 22). Появление разрыва задней пограничной мембраны свидетельствует о наличии задней отслойки. С течением времени кольцо становится более подвижным, распадается на отдельные фрагменты.

    Как правило, сочетание патологии стекловидного тела и сетчатки является причиной возникновения разрывов и дальнейшей отслойки последней.

    Вопросы для самоконтроля

    1. Перечислите основные факторы возникновения периферических дистрофий сетчатки.

    2. Каковы причины патологических изменений сетчатки?

    3. Назовите основные проявления патологических изменений в стекловидном теле.