Преобразование электрического сигнала в химический

    

    В отсутствие поступления нервных импульсов везикулы малоподвижны.

    В пресинаптической мембране, уже не покрытой миелиновой оболочкой, содержатся потенциалзависимые кальциевые каналы, преимущественно локализованные вблизи мест расположения везикул с медиатором. Такая локализация кальциевых каналов позволяет, изменяя разность потенциалов на пресинаптической мембране, идеально контролировать зависящий от концентрации кальция процесс высвобождения медиатора.

    Когда нервный импульс, посланный моторным нейроном, распространяется по нервному волокну и достигает пресинаптической терминали, он вызывает деполяризацию ее мембраны.

    Деполяризация приводит к открытию встроенных в мембрану потенциалзависимых кальциевых каналов, и ионы Са 2+ из межклеточного пространства поступают внутрь пресинаптической терминали. Ионы Са 2 перемещаются в терминаль по градиенту концентрации, содержание кальция в цитоплазме терминали повышается, и это приводит к запуску ряда событий, необходимых для высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель.

    При поступлении к аксонной терминали одного потенциала действия в синаптическую щель выбрасывается ацетилхолин из десятков синаптических пузырьков. Количество выделяемого ацетилхолина пропорционально величине и продолжительности деполяризации пресинаптической мембраны, которая в свою очередь определяется частотой и количеством поступивших по аксону нервных импульсов.

    Ионные каналы постсинаптической мембраны остаются открытыми, пока не понизится концентрация ацетилхолина в синаптической щели.

    Когда содержание медиатора понижается, восстанавливается способность рецепторов связываться с новой порцией ацетил-холина. Синапс становится готовым к передаче нового сигнала. В устранении молекул ацетилхолина из синаптической щели также имеет значение обратный захват продукта его расщепления (холина) пресинаптической мембраной в пресинаптическую терминаль (рис. 4).

    Таким образом, в нервно-мышечном синапсе сигнал электрической природы (нервный импульс) преобразуется в химический сигнал – высвобождение нейромедиатора АЦХ, который через цепочку последовательных событий на постсинаптической мембране вновь обеспечивает возникновение электрического потенциала на мембране мышечного волокна в виде ПД. Этот потенциал является непосредственной причиной инициирования сокращения постсинаптической мышечной клетки.