Воспалительные заболевания роговицы

    В патологии роговицы основное место занимают воспалительные процессы — кератиты и их последствия. Субъективными симптомами кератитов являются: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль, ощущение постороннего и снижение зрения. Объективные признаки — это нарушение прозрачности, зеркальности роговицы. К числу объективных симптомов относятся также перикорнеальная инъекция, врастание поверхностных и глубоких сосудов, расстройство чувствительности (рис. 51 см. в Приложении).

    Общая симптоматология кератитов у детей такая же, как и у взрослых, за исключением некоторых форм кератитов, которые отличаются своеобразными особенностями клиники и течения процесса. О них будет указано при рассмотрении этих форм у взрослых.

    Нарушение прозрачности выражается появлением в роговице помутнений, имеющих белый, серый или серовато-желтый цвет.

    Помутнения могут быть воспалительного, дегенеративного происхождения или представляют последствия перенесенного воспаления роговицы. При старых помутнениях поверхность роговицы бывает блестящей, зеркальной, при свежих — становится тусклой, матовой, шероховатой, с образованием дефектов вещества. В отличие от дегенеративных помутнений, при которых инъекция встречается редко, при свежих помутнениях воспалительного характера имеется перикорнеальная инъекция различной интенсивности — от слабо розового венчика вокруг роговицы до темно-фиолетовой мрачной окраски, широким поясом охватывающей роговицу. В ряде случаев перикорнеальная инъекция может сочетаться с гиперемией конъюнктивы глазного яблока, и тогда она определяется как смешанная инъекция глазного яблока.

    Анатомической основой помутнений при кератитах является инфильтрат, т.е. скопление в ткани роговицы клеток, проникающих сюда из краевой петлистой сети. Для диагностики имеет значение локализация инфильтрата, который может находиться в различных слоях роговой оболочки, а также его характер (диффузный или состоит из отдельных точек, черточек, узелков). Цвет инфильтрата зависит от клеточного состава. Если лейкоцитов мало, он серый, если много — желтый. В процессе развития воспаления и увеличения количества лейкоцитов может происходить изменение его цвета. Края инфильтрата обычно стушеваны за счет перифокального отека роговицы. Инфильтрат может находиться в различных участках роговицы: как на периферии ее, так и в центральной зоне.

    Очень часто вслед за образованием инфильтрата, а иногда в периоде регрессии происходит врастание сосудов в роговицу из конъюнктивальных, эписклеральных или склеральных сосудов. (Известно, что в нормальной роговице сосудов нет.) Соответственно в роговице различают поверхностные и глубокие сосуды. Поверхностные сосуды идут с конъюнктивы на роговицу через лимб в ее поверхностных слоях, свободно извиваясь и древовидно ветвясь, часто анастомозируя друг с другом. Они имеют ярко-красный цвет.

    Глубокие сосуды в лимбе не видны, а видны только в роговице. Они кажутся тусклыми, серовато-красными, идут прямолинейно, не анастомозируют друг с другом и часто имеют вид щеточек, метелочек или щетинок. Врастание сосудов в роговицу — это проявление компенсаторных и восстановительных процессов, свойственных организму.

    Клетки стенок новообразованных сосудов и клетки роговицы являются тем материалом, которым заполняются дефекты ткани. Но эти восстановительные участки состоят из соединительной рубцовой ткани, которая оптически не прозрачна. Сосуды, которые вросли в роговицу остаются на всю жизнь. Они запустевают и видны только с помощью щелевой лампы в виде сероватых нитей.

    Значительная часть кератитов сопровождается снижением чувствительности роговой оболочки, нередко и на втором глазу, а это говорит о том, что процесс не является чисто местным. Снижение чувствительности бывает чаще при нейрогенных кератитах. Потеря блеска зависит от нарушения целостности эпителия. Эпителий в области инфильтрации разрушается и эрозируется. В этом можно убедиться, если закапать 1% раствор флюоресцеина, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленовато-желтоватый цвет.

    Сферичность изменяется в соответствии с массивностью и локализацией инфильтрации и отека ткани роговицы. Судьба инфильтрата может быть различна. Небольшие поверхностные инфильтраты могут полностью рассосаться без последствий или оставить после себя чуть заметные помутнения (облачко). Более глубоко расположенные инфильтраты организуются и в результате остаются стойкие, поверхностные или глубокие помутнения — пятно, лейкома.

    Если помутнение расположено в центре, то значительно снижается острота зрения. Инфильтрат может изъязвиться и даже закончиться прободением роговицы. В отверстие может выпасть радужка, которая затем срастается с краями отверстия и образуется бельмо, сращенное с радужкой. Могут развиться эндофтальмит и панофтальмит.

    Симптоматика кератитов зависит от причины, путей распространения заболевания, локализации поражения, состояния оболочек глаза и общего состояния организма. Сходная клиническая картина и симптоматика кератитов различного происхождения создают трудности для выяснения этиологии процесса. Поэтому до настоящего времени нет такой классификации, которая бы удовлетворяла врачей в практической работе.

    Наиболее принятой классификацией является следующая:

    I. Экзогенные кератиты:

    1) кератиты, обусловленные механической, химической или физической травмой;

    2) инфекционные кератиты бактериального и вирусного происхождения;

    3) кератиты, обусловленные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;

    4) грибковые кератиты;

    5) паразитарные (акантамебы).

    II. Эндогенные кератиты:

    1) туберкулезные: гематогенные и аллергические;

    2) сифилитические;

    3) бруцеллезные;

    4) лепрозные;

    5) при малярии;

    6) герпетические кератиты.

    III. Нейропаралитические.

    IV. Кератиты при общих инфекционных заболеваниях.

    V. Авитаминозные.

    VI. Кератиты невыясненной этиологии.

    VII. Прочие.

    ЭКЗОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ

    Инфекционные кератиты бактериального происхождения

    Ползучая язва (рис. 52 см. в Приложении) до эры сульфаниламидов и антибиотиков протекала очень тяжело, часто оканчивалась слепотой. Ползучая язва роговицы вызывается чаще пневмококком, реже стафилококком и стрептококком, синегнойной палочкой, которые внедряются в ткань роговицы через дефект в ее поверхности.

    Пневмококки и другая флора находятся в конъюнктивальной полости при конъюнктивите, а также как сапрофит во флоре конъюнктивального мешка здоровых людей. В 50% случаев диплококк находится в слезном мешке при хроническом его воспалении (дакриоцистит). Внедрившийся в роговицу, чаще пневмококк, благодаря своим мощным протеолитическим свойствам вызывает довольно быстро бурный воспалительно-некротический процесс.

    При типичном течении ползучей язвы роговицы в первые сутки появляется инфильтрат, имеющий желтовато-гнойный оттенок. Гнойная инфильтрация находится ближе к какой-либо одной стороне дефекта, в эту сторону и начинает распространяться инфильтрат. Распространение идет как по поверхности, так и в глубину. Заболевание сопровождается сильными режущими болями, слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией глазного яблока и хемозом конъюнктивы. В следующие дни инфильтрат заметно продвигается в прозрачную часть роговицы, изъязвляется. Прогрессирующий край язвы — подрытый, регрессивный — покатый. Регрессивный край быстро покрывается эпителием и очищается. Постепенно очищается вся язва, эпителий покрывает дно язвы, образуя фасетку в роговице.

    Затем ткань роговицы в месте язвы заменяется соединительной тканью, которая нарушает прозрачность роговицы. При проникновении язвы вглубь роговицы основное препятствие встречается со стороны десцеметовой оболочки, которая оказывается наиболее устойчивой к разъедающему действию пневмококка, чем другой флоры. Здесь дальнейшее прогрессирование язвенного процесса может остановиться. Десцеметова оболочка под влиянием внутриглазного давления в виде прозрачного пузырька — десцеметоцеле (грыжа — descemetoсele) выпячивается в отверстие, образованное язвой. В случае прободения роговицы, может образоваться сращенное бельмо роговицы, панофтальмит, атрофия глазного яблока с необратимой слепотой. В передней камере гной (hypopyon), состоящий из фибрина и лейкоцитов. До прободения язвы гной стерильный, т.к. возникает под действием токсинов.

    Бактериальные язвы могут вызываться синегнойной палочкой.

    Инфильтрат имеет желто-зеленый цвет, образованная язва быстро расплавляет роговицу, уже на 2-3-й день болезни происходят перфорация, эндофтальмит и гибель глаза. Язва роговицы — наиболее тяжелое осложнение при использовании мягких контактных линз длительного ношения, с контактными линзами связан большой процент бактериальных кератитов.

    Разъедающая язва Мурена, описанная в 1876 году, — хроническая прогрессирующая краевая язва иммунного генеза. Чаще встречается у пожилых людей, у 25% больных она бывает двусторонней. Образование краевой язвы сопровождается поверхностной инфильтрацией роговой оболочки у ее края. Неглубокие дефекты сливаясь, принимают форму полнолуния. Край язвы резко подрыт. Язва прогрессирует в течение нескольких месяцев, сопровождается сильными болями. Нередко сопутствует хронический циклит. Периферические кератиты имеют иммунный генез и обычно возникают при системных заболеваниях (гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, ревматоидный артрит и др.) или возникают как токсико-аллергические реакции на лекарственные препараты или стафилококковую инфекцию конъюнктивы и краев век.

    Гранулематоз Вегенера — это хронический неспецифический воспалительный процесс, сопровождающийся образованием некротических гранулем. Причиной дальнейших симптомов является некротическое гранулематозное воспаление кровеносных сосудов, начиная от верхних дыхательных путей, далее поражаются мягкие ткани и кости. Иногда эти гранулемы напоминают специфические гранулемы при сифилисе, туберкулезе, саркоидозе Бека.

    Грибковые кератиты вызывают лучистые, плесневые и дрожжевые грибы после даже незначительных повреждений роговицы. Могут переходить с кожных покровов. Грибы проникают в глубокие слои роговицы. Субъективные симптомы выражены слабо. Воспалительный очаг в роговице имеет белую или желтоватую окраску, четкие границы, как бы состоит из крупинок. Очаг окружен ограниченным валиком инфильтрации. Неоваскуляризация отсутствует. При ползучих язвах грибковой этиологии имеется гипопион. Течение заболевания длительное. Возможна перфорация роговицы с образованием грубого бельма. Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием соскоба.

    Принципы лечения язв роговицы различного происхождения предложил Майчук Ю.Ф. (1999-2003). Лечение с использованием лекарственных препаратов, успешно вошедших в практику в последние годы, включает специфическую и патогенетическую фармакотерапию.

    Тяжелая герпетическая язва. Противовирусная терапия — зовиракс, 3% глазная мазь, 5 раз в сутки или локферон 8 000 МЕ/мл, инстилляции 8 раз в сутки. Можно сочетать оба препарата, сокращая число закапываний.

    Валтрекс, таблетки 500 мг, 2 раза в сутки, или зовиракс, таблетки 200 мг, 5 раз в сутки. Метаболическая терапия — глазные капли витасик, тауфон, вита-йодурол, слеза натуральная, корнерегель или солкосерил 2 раза в сутки. Антиаллергическая, противовоспалительная терапия — капли лекролин и наклоф 2 раза в сутки.

    Иммуномодулирующая и системная терапия показана при затяжном тяжелом течении или при частых рецидивах (ликопид, Т-активин).

    Гипотензивная, в случае вторичной глаукомы или глазной гипертензии — тимолол, трусопт 2 раза в сутки.

    Общеукрепляющая, антиоксидантная терапия — тауфон внутримышечно или гистохром парабульбарно.

    Язва роговицы, вызванная синегнойной палочкой. Антибактериальная терапия местно: окацин, тобрамицин, гентамицин + полимиксин. Глазные капли окацин или флоксал закапывать 6 раз в сутки, или сочетание двух антибиотиков окацина или флоксала с тобрамицином. Парабульбарно: тобрамицин (гентамицин), цефотаксим. Системно: ципрофлоксацин в таблетках или гентамицин (тобрамицин), цефтазидим в инъекциях.

    Антиаллергическая — глазные капли лекролин или сперсаллерг 2 раза в сутки. Глазная мазь — пренацид или гидрокортизон на веки при явлениях блефарита. Парабульбарно: инъекции гистохрома (10 дней) или дексаметазона 2-3 дня (при выраженном раздражении). Внутрь — кларитин по 1 таб. в сутки 5-7 дней.

    Метаболическая — глазные капли витасик, витайодурол, тауфон, слеза натуральная, лакрисифи.

    Язва роговицы, вызванная стафилококком, стрептококком, пневмококком. Антибактериальная. Местно: окацин, витабакт, сульфацил-натрия, флоксал, тетрациклин, гентамицин, эритромицин 4-6 раз в сутки. Парабульбарно: тобрамицин, гентамицин, амикацин, цефазолин. Системно: таваник, максаквин, эритромицин, доксициклин, цефазолин. Антиаллергическая, противовоспалительная — капли лекролин и наклоф 2 раза в сутки. Метаболическая — глазные капли витасик, витайодурол, карнозин, тауфон 2 раза в сутки.

    Язва роговицы грибковая.

    Противогрибковая терапия. Местно: суспензия кетаконазола, капли флуконазола, мазь миконазола 4 раза в сутки. Промывание конъюнктивального мешка раствором борной кислоты.

    Внутрь: низорал 200 мг, 2 раза в сутки, итраконазол 100 мг, 2 раза в сутки, дифлюкан 50 мг, 1 раз в сутки.

    Антиаллергическая, противовоспалительная: глазные капли сперсаллерг (при сильном раздражении) или лекролин (при умеренном раздражении), наклоф. Парабульбарно: дексаметазон 0,3 мл 1 раз в первый день (при тяжелом течении).

    Метаболическая — глазные капли витасик, витайодурол, карнозин, тауфон 2 раза в сутки.

    Гипотензивная — тимолол, трусопт 2 раза в сутки (по показаниям).

    Язва роговицы акантамебная (кератит акантамебный). Антипаразитарная терапия. Местно: окацин, неомицин, кетаконазол, хлороксидин в виде глазных капель. Внутрь: кетокеназол (низорал) 200 мг, 2 раза в сутки, итраконазол 100 мг, 2 раза в сутки.

    Антиаллергическая, противовоспалительная: глазные капли наклоф, лекролин. Парабульбарно: дексаметазон 0,3 мл 1 раз в день, 1-2 дня.

    Метаболическая — витасик, вита-йодурол, тауфон 2 раза в сутки.

    Гипотензивная — глазные капли тимолол, трусопт 2 раза в сутки (по показаниям).

    Язва роговицы, вызванная гонококком.

    Антибактериальная терапия. Местно: промывание раствором борной кислоты; инстилляции окацина, пенициллина 6-8 раз в сутки. Системно: таваник по 1 таб. 2 раза в сутки или пенициллин внутримышечно.

    Антиаллергическая, противовоспалительная: сперсаллерг или наклоф 2 раза в сутки; кларитин по 1 таб. в сутки. Метаболическая — глазные капли витасик, вита-йодурол, карнозин, тауфон 2 раза в сутки.

    Рецидивирующая эрозия роговицы. Метаболическая — глазные капли витасик, витайодурол, карнозин, тауфон, цитохром инстилляции 4-5 раз в сутки; глазной гель корнерегель, солкосерил 2 раза в день. Антиаллергическая глазные капли лекролин или сперсаллерг 1-2 раза в сутки. При сильных болях — глазной гель актовегин, слеза натуральная, видисик гель на ночь. При лабораторном подтверждении герпесвирусной инфекции — антигерпетическое лечение: глазная мазь зовиракс 3-4 раза в сутки; глазные капли интерферона — локферон, 4-6 раз в сутки.

    При бактериальной инфекции — глазные капли витабакт, окацин, тетрациклин 3 раза в сутки. При упорных рецидивах — эксимерлазерная фототерапевтическая кератэктомия. Метаболическая терапия — глазные капли витасик, вита-йодурол, карнозин, тауфон 2 раза в сутки. Антиаллергическая, противовоспалительная: лекролин, сперсаллерг или наклоф 2 раза в сутки. При бурном течении парабульбарно дексаметазон 0,3 мл в первый день, внутрь кларитин по 1 таб. в сутки, 3 дня.

    Герпетические заболевания роговицы

    Возбудителем является вирус простого герпеса — ВПГ-1, выделяемый из слизистой полости рта, носоглотки, глаз, кожи, и ВПГ-2 или генитальный тип, выделяемый, главным образом, со слизистых генитальных органов. В настоящее время выделено 8 типов герпесвирусов у человека. Герпес 1 и 2 типа — возбудители герпетической инфекции. Герпес 3 типа, или герпес варицелла зостер — возбудитель ветряной оспы и опоясывающего лишая. Герпес 4 типа — вирус Эпштейна-Барр, возбудитель инфекционного мононуклеоза. Герпес 5 типа — возбудитель цитомегаловирусной инфекции.

    Вирус простого герпеса относится к ДНК-содержащим вирусам.

    Постоянным хозяином вируса является человек. Заражение может произойти во время родов, когда вирус попадает из зараженных половых путей матери в верхние дыхательные пути и конъюнктиву новорожденных. Позднее при поцелуе, при кормлении с ложки, побывавшей во рту матери, через игрушки, предметы обихода. Путь передачи может быть и воздушно-капельный.

    При проникновении в организм возбудитель через кожный покров и слизистые оболочки проникает в лимфатические узлы, кровь, а затем в различные органы и ткани, и наконец, в нервные ганглии.

    Здесь первоначальный штамм остается на всю жизнь, а персистирующие в ганглиях вибрионы и вызывают рецидивы заболевания. Поражаются преимущественно клетки эпителиального происхождения. Может быть врожденная и приобретенная герпетическая инфекция. Приобретенная может быть первичной и рецидивирующей.

    Наиболее частой формой первичной герпетической инфекции является острый герпетический стоматит. Наиболее частой формой рецидивирующей герпетической инфекции является поражение кожи и слизистых.

    Генитальный герпес чаще вызывается ВПГ-2, он может быть первичным и рецидивирующим. Поражение ЦНС может быть проявлением как первичной, так и рецидивирующей инфекции, как ВПГ-1, так и ВПГ-2 и развиваются в виде серозного менингита, энцефалита, менингоэнцефалита. Генерализованная форма герпетической инфекции встречается, как правило, у новорожденных и лиц с тяжелым нарушением иммунной системы.

    Герпетическая инфекция относится, как и аденовирусная, к инфекциям, которые долго, иногда всю жизнь могут оставаться латентными (в коже, слизистых, слюнных и слезных железах, в тканях глаза, в нервных ганглиях тройничного и поясничнокрестцового нерва, в эритроцитах и лейкоцитах). Факторами, провоцирующими герпес, являются лихорадочные заболевания, микротравмы роговицы, переохлаждения и перегревания, отрицательные аффекты. У детей — детские инфекции, профилактические прививки. Рецидивы заболевания связывают с хроническими заболеваниями носоглотки и полости рта, а также с туберкулезными и аллергическими состояниями.

    Офтальмогерпес — это распространенная тяжелая форма рецидивирующей герпетической инфекции.

    Герпетические кератиты бывают первичные и послепервичные.

    Первичные герпетические кератиты выявляются в 25% случаев герпетических кератитов у детей. Инфицирование происходит в возрасте от 5-6 месяцев до 5 лет (Сидоренко Е.И., 2002). Одновременно с заболеваниями роговицы бывают пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, веках и других местах, как кожи, так и слизистых оболочек. Заболевание начинается с корнеального синдрома, затем появляются сероватые очаги помутнений в роговице и образуются пузырьки (везикулы). Это — мелкие, полупрозрачные пузырьки, которые довольно быстро лопаются и образуются язвочки. Регенерирует эпителий очень медленно, чувствительность роговицы резко снижается. Но, как правило, везикулярные инфильтраты сливаются, переходя в древовидный кератит или метагерпетический кератит с иридоциклитом. Заболевание протекает длительно и тяжело с частыми рецидивами и обострениями.

    Послепервичные герпетические кератиты бывают у детей старше трех лет, а у взрослых чаще в возрасте 20-40 лет и появляются на фоне общего ослабления организма, снижения его сопротивляемости, преимущественно зимой и осенью. Ремиссии более продолжительные.

    Чаще встречаются древовидный (рис. 53 см. в Приложении),метагерпетический и стромальный кератиты. Как правило, заболевает один глаз и лишь иногда — два. Мелкие пузырьки и поверхностные инфильтраты, соединяясь между собой, образуют различные фигуры в виде небольших веточек. Форма их разная, но характерным являются утолщения по ходу помутнений. Древовидный кератит сопровождается, кроме свойственной кератитам симптоматики, неврологическими болями по ходу первой и второй ветвей тройничного нерва. После слущивания эпителия воспалительный очаг превращается в поверхностную язву, окруженную мутным, приподнятым эпителием. Течение длительное. Древовидный кератит может распространяться на глубокие слои стромы, трансформируясь в дисковидный или в диффузный интерстициальный кератит.

    Нередко древовидный кератит переходит в кератоувеит, при котором инфильтраты располагаются глубоко в строме роговицы. Затем образуется большой очаг изъязвления, который местами рубцуется, местами появляются эпителиальные вздутия, пузырьки. Отек то уменьшается, то усиливается. При иридоциклите, кроме преципитатов, может появиться гипопион. Процесс длится месяцами.

    Дисковидный кератит в типичных случаях начинается с отека эпителия в центральной или парацентральной зонах роговицы, затем он распространяется на строму, которая утолщается и формируется круглый очаг в толще стромы, серовато-белого цвета, нередко с белым пятнышком в центре (некроз). Соответственно диску на задней поверхности роговицы преципитаты. Часто бывает серозный иридоциклит. Инфильтрат замещается соединительной тканью, зрение резко снижается. Дисковидный кератит может перейти в глубокий интерстициальный кератит, осложниться воспалением увеального тракта, вторичной гипертензией.

    Кератиты, вызываемые вирусом варицелла зостер (рис. 54 см. в Приложении)— это воспаление роговицы в двух несходных клинических формах, у детей в период острой инфекции ветряной оспы или кератит герпес зостер у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. В организме человека вирус опоясывающего герпеса находится в клетках межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов, где он пребывает в латентном состоянии. Переход этого вируса из латентного состояния в активное клинически проявляется общими инфекционными симптомами, такими, как головная боль, общая слабость, субфебрильная температура, озноб, парестезии. Отмечаются болезненность и припухание регионарных лимфатических узлов и такое состояние диагностируют как грипп, ОРВИ, аденовирусная инфекция и др. Через 2-3 дня появляются односторонние высыпания в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва.

    Следующие 2-3 недели на месте везикул появляются коричневые корочки, которые затем отпадают. При поражении первой ветви тройничного нерва отмечаются выраженные боли в области глазного яблока, орбиты. Наблюдаются отек век, гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склеры, нарушения чувствительности, развиваются явления ганглионеврита. Спустя неделю на коже лба и волосистой части головы появляются герпетические высыпания — пузырьки, заполненные мутной жидкостью, через несколько дней они лопаются и покрываются корочками, которые постепенно отпадают. Через 7 недель развивается альтернирующий синдром в виде контрлатеральной гемиплегии, вследствие прямой инвазии вирусов в кровеносные сосуды и развитием церебрального гранулематозного некротического ангиита. Этому способствует также склонность к повышенному тромбообразованию у больных опоясывающим герпесом. Майчук Ю.Ф. (2003) приводит следующую частоту клинических проявлений глазного герпеса зостера. Везикулярная сыпь на верхних веках (95%) сопровождается сильным отеком, а в 12% — выраженным птозом. Резко выраженное раздражение конъюнктивы возникает в 30% случаев, а в 45% — сопровождается фолликулярной реакцией. Эпителиальный кератит выявлен у 14% больных, реже дисковидный (3%), наиболее часто стромальный кератит с изъязвлением — у 60% больных. Повышение внутриглазного давления обнаруживается часто, в 77% случаев. Следует иметь в виду, что в течение 10 дней от начала воспалений больной опоясывающим герпесом является источником заражения ветряной оспой. Отдаленные последствия — помутнение роговицы, вторичная глаукома, хронический или рецидивирующий увеит, снижение чувствительности роговицы. Глазной зостер часто сопровождается тяжелой длительной невралгией.

    Диагностика герпетического кератита. Вирусологическая, серологическая — реакция нейтрализации вируса сывороткой больного и РСК, внутрикожные пробы — реакция на антиген вируса герпеса, цитологические методы диагностики, которые являются наиболее простыми методами.

    Лечение должно быть направлено на борьбу с вирусом герпеса, с воспалительной реакцией, на усиление сопротивляемости организма, стимуляцию регенераторной способности роговицы. Первым препаратом селективного противовирусного действия был диоксуридин (0,1% офтан-иду), который и сегодня остается в офтальмологической практике для лечения герпетических конъюнктивитов и поверхностных кератитов. Затем в практику вошли отечественные противовирусные препараты: оксолиновая мазь 0,25-0,5%, теброфеновая мазь 0,5-1,0%, 3-4 раза в день, 0,5-1,0% флореналь в виде капель, мази и глазных лекарственных пленок, 0,05% бонафтоновая мазь 3 раза в день, при вирусемии бонафтон дают внутрь по 50 мг 4 раза в день.

    Наиболее эффективным и менее токсичным является ацикловир (зовиракс), который избирательно действует на вирусы простого герпеса 1 и 2, вирус варицелла зостер, Эпштейна-Бара и цитомегаловирус. Кроме 3% мази, ацикловир применяется внутривенно по 250 мг 3 раза в сутки в течение 7-10 дней; в таблетках по 0,2 5 раз в день в течение 5 дней. Сходным действием обладает фамцикловир, его дают по 250 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней. При герпес зостер лечение кератитов имеет свои особенности. Необходимы высокие дозы противовирусных средств, в 2-3 раза превышающие применяемые при герпетическом кератите, вызванном вирусом простого герпеса. Применяют дополнительное системное и местное лечение в связи со значительными кожными поражениями. Валтрекс — ацикловир второго поколения применяют 2 раза в день в таблетках по 500 мг, в течение 5 дней. При острых кожных проявлениях ацикловир (зовиракс) назначают внутрь по 600-800 мг 5 раз в день или валтрекс по 1,0 2-3 раза в день, 7-10 дней. Внутривенно в связи с интоксикацией назначают капельно дезинтоксикационные препараты — гемодез, 5% раствор глюкозы.

    Пораженную кожу век и лица смазывают подсушивающими и антисептическими растворами — бриллиантового зеленого, 10% метиленового синего или жидкости Кастелани.

    Местно рекомендуют наклоф 0,1%, тауфон 4%, витасик, корнерегель, солкосерил 2% гель или актовегин. Важным препаратом является интерферон, лактоферон и интерфероногены. Из последних лучшим является полудан, который применяется в виде капель 100 МЕ в 0,5 мл дистиллированной воды, субконъюнктивально или парабульбарно в той же концентрации, на курс № 5-10. Для улучшения метаболических процессов назначают внутримышечно тималин ежедневно в течение 5-20 дней, внутримышечно витамины группы В (В1,В6,В12) и аскорбиновую кислоту. Применяются иммуностимуляторы и иммуномодуляторы. Левамизол по 150 мг ежедневно 3 дня подряд в неделю, в течение 1 месяца. Через 3-6 месяцев повторный курс. Детям по 20-50 мг в сутки в 2-3 приема по 3 дня в неделю в течение 4-5 недель. В качестве иммунокорректора применяют также нуклеиновую кислоту или нуклеиновокислый натрий в дозе от 0,4 до 1,0 грамма в сутки в 3-5 приемов ежедневно, 10-30 дней. Применяют Т-активин подкожно 2 раза в день из расчета 1-2 мкг/кг в течение 1-2 недель, неспецифический гамма-глобулин (противокоревой, противогриппозный) в виде инстилляций, подконъюнктивальных инъекций по 0,3 1 раз в 2-3 дня. Всего № 5. Для борьбы с вторичной инфекцией и ее предупреждением инстилляции 30% раствора сульфацила натрия, глазных капель: окацин, флоксал, а также антибиотики в виде мазей (1% тетрациклиновая, флоксал, эритромициновая).

    Для профилактики и лечения иридоциклита применяются мидриатики (1% мидриацил, 1% атропин, 1% гомотропин).

    Для терапии различных форм герпетического кератита применяются пчелиный яд, мед, рентгеновские лучи Букки,β-терапия, диатермия, диадинамические токи, магнитофорез и электрофорез с различными лекарственными веществами, стимуляция гелий-неоновым лазером. После стихания острых процессов применяются кортикостероиды в малых дозах.

    В случае повышения ВГД — диакарб по 0,125-0,25 2 раза в день, глицероаскорбат 50% р-р по 1,0 грамму на 1 кг веса, глазные капли тимолол, трусопт. При болях — анальгетики и периорбитальные новокаиновые блокады. Довольно удовлетворительный результат получается при соскабливании и тушировании герпетической эрозии 5% йодной настойкой или 20% сернокислым цинком, раствором эфира, перекиси водорода, а затем назначаются дезинфицирующие капли и мази. Теперь соскабливание можно делать с помощью эксимерлазера. О лечении герпетических язв было уже ранее сказано.

    При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и при угрозе перфорации роговицы показана послойная или сквозная кератопластика. При пересадке роговицы возможны рецидивы буллезной кератопатии, которую Каспаров А.А. и др. (2000) связывают с отеком трансплантата с ободка собственной роговицы, где сохраняется популяция патологически измененных клеток. Поэтому предложено после иссечения бельма нанесение криоаппликаций на ободок собственной роговицы со стороны эндотелия.

    После лечения проводится диспансеризация с реабилитационной терапией и противорецидивным лечением. Противорецидивное лечение начинают через 3-4 недели после полного исчезновения клинических признаков воспаления — иммунокоррекция Т-активином по 50 мг через день № 9 каждые 3-6 месяцев, или левамизолом по 150 мг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев. Курс можно повторять 2 раза в год. Иногда применяют вакцинотерапию при частых обострениях офтальмогерпеса. Вакцина вводится внутрикожно по 0,2 мл через 2 дня, № 5.

    ДРУГИЕ ВИДЫ КЕРАТИТОВ

    Нейропаралитический кератит (keratitis neuroparalytica) является типичным представителем нейрогенных заболеваний. Болезнь развивается при параличе первой ветви тройничного нерва, в результате операций или инъекций алкоголя в область узла Гассера, при давлении на нерв опухолью, костными отломками после травм, а также в исходе воспалительных процессов. Причиной нейропаралитического кератита нередко являются перенесенные инфекционные болезни (грипп и др.). Иногда кератит развивается быстро, через один-два дня после повреждения тройничного нерва, а иногда спустя несколько месяцев. Болезнь начинается с легкой перикорнеальной инъекции, которая в дальнейшем не усиливается и даже может совсем исчезнуть. В эпителии роговицы появляется множество очень мелких серых слегка приподнятых точек. В типичных случаях процесс в роговице возникает в центре, где эпителий отторгается и образуется его дефект. Образовавшаяся язва протекает очень вяло, не причиняет никаких субъективных ощущений, явления раздражения, светобоязнь, слезотечение отсутствуют. Чувствительность роговицы совершенно потеряна. Язва то подживает, то снова увеличивается. Течение очень длительное, иногда до года. Если не присоединится вторичная инфекция, язва подживает, оставляя различной степени помутнения, а если присоединится, то язва может стать гнойной с последующим тяжелым исходом. В основе патологического состояния лежит нарушение нейротрофических процессов, обусловливающих нормальную трофику роговицы.

    Лечение. Для улучшения трофики роговицы рекомендуются курсы перивазальной блокады новокаином, диатермия на область шейных симпатических узлов. В глаз цитраль 0,01% 3 раза в день, рибофлавин 0,02%, тиаминовая мазь 0,5%, инсулиновая мазь (40 ЕД на 10,0 мазевой основы). Для предупреждения вторичной инфекции применяют капли, мази из антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов (1% тетрациклиновая мазь, 30% раствор альбуцида и антибиотики в виде капель — окацин, флоксал). Для улучшения трофики назначают АТФ по 1 мл внутримышечно (№ 30), нерабол по 1 таб. 3 раза в день в течение месяца. При болях — анальгетические средства. Для искусственной охраны роговицы от внешних воздействий (механических частиц в воздухе, химических веществ, дыма, высыхания и т.д.) рекомендуют ношение герметических очков, наподобие таковых у мотоциклистов. В исключительно тяжелых случаях производят тарзоррафию.

    Кератит при несмыкании глазной щели (keratitis e lagophthalmo). Этот кератит возникает при паралитическом и рубцовом лагофтальме — «заячьем глазе», который может быть при парезах и параличе лицевого нерва различного происхождения, после операций на лице, в области околоушной слюнной железы, на сосцевидном отростке и т.д., при резком экзофтальме на почве базедовой болезни, опухоли орбиты, злокачественном экзофтальме, при периоститах костей орбиты и т.д. В связи с отсутствием мигательного рефлекса и отсутствия увлажнения, играющего важную роль в нормальном обмене роговицы, последняя высыхает, перерождается.

    Поверхность роговицы становится матовой. Погибший эпителиальный покров отторгается, появляются эрозии роговицы, а затем ее помутнения, преимущественно в нижней части, непокрытой веками. Вследствие дальнейшего распространения некротического процесса на паренхиму роговицы эрозия может превратиться в вялотекущую, торпидную язву с горизонтальной границей соответственно краю верхнего века. Язва может захватить всю толщу роговицы. При присоединении вторичной инфекции возможно образование гнойной язвы с частичным или полным разрушением роговой оболочки, с последующим панофтальмитом и слепотой.

    Лечение должно быть направлено на устранение лагофтальма, предупреждение высыхания роговицы, улучшение ее трофики и борьбу с вторичной инфекцией. Несколько раз в день в конъюнктивальный мешок закапывают рыбий жир, вазелиновое, облепиховое масло, витамины (цитраль 0,01% 3 раза в день, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой), 1% раствор хинина гидрохлорида, искусственную слезу, закладывают 0,5% тиаминовую мазь, применяют корнерегель. Для предупреждения вторичной инфекции рекомендуются инстилляции 30% раствора сульфацила натрия, 0,25% раствора левомицетина 4 раза в день. Применение на ночь 1% тетрациклиновой или другой из антибиотиков или сульфаниламидов мази и накладывание на глаз повязки проводится по правилам лечения кератитов. При неустранимом лагофтальме и кератите, не поддающемся медикаментозному лечению, прибегают к тарзоррафии.

    Паренхиматозный кератит (при врожденном сифилисе) является самым частым и самым типичным поражением глаз при позднем врожденном сифилисе. Эта форма врожденного сифилиса проявляется обычно в возрасте от 5 до 20 лет, редко в возрасте 1-5 лет, в единичных случаях встречается у грудных детей. У девочек кератит встречается чаще.

    Характерна для паренхиматозного кератита триада Гетчинсона: кератит, гетчинсоновские зубы, тугоухость. Полная триада в настоящее время встречается редко. Реже всего отмечается тугоухость.

    Гетчинсоновские зубы и другие их дистрофии встречаются при паренхиматозном кератите также у 1/3-1/4 всех больных. С различной частотой сочетаются с паренхиматозным кератитом не глазные проявления позднего врожденного сифилиса, разнообразные поражения системы костей в форме олимпийского лба, гипертрофических периоститов, гуммозных разрушений костей, в частности носовой перегородки с деформацией носа, перфорацией твердого неба, типичные периостальные наросты на передних поверхностях большеберцовых костей (саблевидные голени), поражение суставов, в особенности коленных, изъязвившиеся гуммы кожных покровов, слизистых оболочек и др. Почти у половины больных при паренхиматозном кератите наблюдаются заболевания центральной нервной системы. Паренхиматозный кератит в большинстве случаев двусторонний (рис. 55 см. в Приложении).

    Развитие типичного диффузного паренхиматозного кератита начинается с появления умеренной гиперемии глаза, светобоязни, слезотечения и помутнения роговицы, чаще сверху, вблизи участка набухшего лимба. Биомикроскопическое исследование показывает, что эти помутнения состоят из мелких инфильтратов в форме точек и штрихов, расположенных в глубоких и средних слоях роговицы.

    Поверхность роговицы над помутнением делается шероховатой.

    Чувствительность понижается. Постепенно все явления нарастают, увеличивается инъекция, помутнение распространяется все дальше и дальше, и наконец, вся роговица становится мутной и тусклой, как часовое стекло, приобретая иногда фарфорово-белый оттенок.

    Одновременно с появлением помутнений в роговице появляются сосуды, которые идут в ее глубоких слоях и сохраняют черты глубоких сосудов. В течение периода нарастания явлений имеется сильная светобоязнь, слезотечение, часто самопроизвольные боли, а также боли при пальпации в области цилиарного тела. Если возможно рассмотреть радужную оболочку, то видно, что зрачок сужен или неправильной формы, радужка гиперемирована. На задней поверхности роговицы видны преципитаты, имеются также складки десцеметовой оболочки. На высоте процесса зрение падает до 0,01 или до светоощущения.

    Период нарастания явлений длится 6-8 недель, а затем они постепенно стихают, уменьшаются раздражение глаза и инъекция, ослабевают субъективные ощущения. Одновременно с периферии начинается просветление роговицы, которое распространяется к ее центру.

    Центр дольше всего остается мутным, просветляясь в последнюю очередь. Процесс рассасывания идет очень медленно, и пока роговица просветлеет проходит несколько месяцев (до года и более). В нетяжелых случаях роговица кажется совершенно прозрачной, и только с помощью щелевой лампы видны остатки помутнений и запустевшие сосуды, которые остаются навсегда. В 70% случаев зрение в той или иной мере восстанавливается, однако в ряде случаев, когда на роговице остаются стойкие помутнения, острота зрения снижается значительно. Может быть отклонение от описанного типичного течения паренхиматозного кератита, когда воспалительная инфильтрация роговицы начинается с центра, а не с периферии и разрешение процесса тоже происходит с центра. Бывают случаи, когда развивается очень мало сосудов или они совсем отсутствуют. В этих случаях рассасывание помутнений идет особенно медленно. В единичных случаях паренхиматозный кератит может сопровождаться изъязвлением роговицы с тяжелым течением. Почти в половине всех случаев паренхиматозный кератит осложняется иритом, иногда с обильными жирными преципитатами и мощными задними синехиями. Внутриглазное давление в большинстве случаев понижено, но нередко оно повышается и иногда даже значительно. Все это надо учитывать при лечении. Довольно часто при паренхиматозном кератите отмечается хориоретинит, который развивается независимо от него и может быть как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе.

    Иногда при приобретенном сифилисе может развиться гумма хориоидеи. В стекловидном теле помутнения. Редко наблюдаются поражение зрительного нерва и параличи глазных мышц. Они являются обычно симптомами поражения центральной нервной системы.

    Могут наблюдаться рецидивы паренхиматозного кератита. Приобретенный сифилитический кератит, как правило, протекает более легко и быстро. В отличие от врожденного поражается только один глаз. Патогенез не может до сих пор считаться вполне выясненным.

    Большинство рассматривает это заболевание как аллергический процесс. Внутриутробно или в самом раннем детстве спирохеты, находящиеся в прозрачной роговице, сенсибилизируют ее ткань продуктами их распада. Если в более позднем возрасте спирохетный аллерген попадает в ткань сенсибилизированной роговицы, то возникает аллергический процесс по типу реакции аллергенантитело.

    Провоцирующими факторами возникновения паренхиматозного кератита являются травмы глаза, расстройства деятельности желез внутренней секреции, общие заболевания, нарушение питания и т.д. Диагноз устанавливают на основании типичной клинической картины, признаков врожденного сифилиса, серологических положительных проб, при исследовании крови и спинномозговой жидкости, а также данных семейного анамнеза (частые произвольные выкидыши, мертворожденность, недоношенность плодов, высокая смертность детей раннего возраста, разные явления сифилиса у других детей в семье).

    Лечение сифилитического кератита осуществляется в венерологическом диспансере, под наблюдением окулиста.

    Препаратами выбора являются: бензатин бензилпенициллин — 2,4 млн. ЕД внутримышечно 1 раз в 7 дней, на курс 2-3 инъекции; или бициллин 1-2,4 млн. ЕД 1 раз в 5 дней, всего 6 инъекций; или бенизилпенициллина прокаида 1,2 млн. ЕД внутримышечно ежедневно в течение 20 дней; или бициллина 3 — по 1,8 млн. ЕД внутримышечно 2 раза в неделю, всего 10 инъекций.

    Альтернативные препараты: доксициклин по 0,1 внутрь каждые 12 часов в течение 30 дней; цефриаксон — 0,5 г внутримышечно ежедневно в течение 10 дней.

    Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений ирита и иридоциклита. Назначают 1% раствор сульфата атропина в виде капель, в случае, если зрачок не расширяется, то добавляют 0,1% раствор адреналина и закладывают за веки в виде «фитилька». Субконъюнктивально — дексаметазон 0,4% раствор, у детей применяют 1% желтую ртутную мазь 2 раза в день, рекомендуются пиявки на висок, на веки сухое тепло. Для рассасывания помутнений рекомендуют раствор или мазь этилморфина в возрастающих концентрациях (от 1 до 8%), 3% раствор иодида калия 3-4 раза в день, 0,1% раствор лидазы 4-5 раз в день, фонофорез с лидазой, внутрь йодистые препараты. Если в течение 1-1,5 лет не удается добиться рассасывания помутнений — сквозная кератопластика.

    ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ КЕРАТИТЫ

    Туберкулезные кератиты возникают как гематогенные бактериальные метастазы или аллергические кератиты. Гематогенные туберкулезные кератиты встречаются в нескольких формах.

    1. Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузным помутнением роговицы, в которой выделяются отдельные желтоватые очажки. Через 2-4 месяца от начала заболевания в роговицу врастают глубокие и поверхностные сосуды. Течение очень медленное с улучшениями и обострениями, часто сопровождающиеся иридоциклитом. Как правило, остаются стойкие рубцовые помутнения, часто значительно снижающие зрение.

    2. Глубокий ограниченный кератит возникает большей частью у больных, перенесших в детстве фликтенулезный кератит. Ограниченные инфильтраты располагаются в задних слоях роговой оболочки. Васкуляризация роговицы умеренная. Кератит часто сопровождается появлением преципитатов, образованием складок десцеметовой оболочки, реакцией радужки. Инфильтраты могут частично рассосаться, а могут изъязвиться с последующим исходом в бельмо.

    3. Склерозирующий кератит. Клиническая картина склерозирующего кератита имеет свои особенности. Он может развиться в тесной связи с глубоким склеритом. Очаги из склеры распространяются в глубокие слои роговицы, иногда наоборот, инфильтраты имеют форму треугольника с вершиной, направленной к центру зрачка.

    Иногда они появляются в нескольких местах роговой оболочки. Сосуды прорастают через 6-7 недель как глубокие, так и поверхностные, но их бывает очень мало. Часто присоединяется иридоциклит. Явления раздражения могут быть очень сильными и умеренными. Постепенно явления раздражения стихают, помутнения у вершины и по краю постепенно несколько рассасываются, но основания помутнения организуются в соединительную ткань, имеющую интенсивное синевато-белое помутнение, по цвету напоминающее склеру. Получается впечатление, что ткань склеры в этом участке заменила собой ткань роговицы. В тяжелых случаях большая часть роговицы может стать непрозрачной. Процесс тянется месяцами и годами, часто рецидивирует. Этиологический диагноз кератитов устанавливается по клинической картине, изменениях в легких или бронхопульмональных лимфатических узлах, температурной кривой, по положительным туберкулиновым реакциям и т.д. Дифференцируют с люэтическим паренхиматозным кератитом, при котором сосуды только глубокие, обычно поражается оба глаза, всегда положительная реакция Вассермана. При нейрогенных кератитах понижена чувствительность роговицы, не развиваются кровеносные сосуды.

    Лечение туберкулезных кератитов является процессом длительным и зависит от характера заболевания, вирулентности возбудителя, состояния иммунитета, сроков и характера лечения, активности внеглазных туберкулезных очагов. Проводят туберкулостатическую терапию в сочетании с десенсибилизирующей, симптоматической и общеукрепляющей.

    Химиотерапия — применяется длительное непрерывное комбинированное лечение антибактериальными препаратами со сменой антибактериальных средств на различных этапах. Наиболее эффективными являются противотуберкулезные препараты первого ряда: изониазид, феназид, рифампицин, рифабутин, пиразинамид, этамбутол. В резервную группу противотуберкулезных препаратов второго ряда включают: циклосерин, этионамид и протионамид парааминосалициловая кислота (ПАСК), тиоацетазол, капреомицин, канамицин, амикацин, хинолоновые антибиотики. Изониазид (тубазид) — суточная доза 0,6-0,9 г. Местно: под конъюнктиву 3% раствор (0,3-0,5 мл), ретробульбарно 3% (0,5 мл), парабульбарно 3% (0,5-1,0 мл), электрофорез с 3% раствором. Рифампицин — суточная доза 25 мкг/кг на один прием. Одновременно назначают десенсибилизирующие средства (хлористый кальций внутривенно 10% раствор, глюконата кальция внутримышечно 10% расвор, димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин). Применяют стимулятор иммунитета левамизол по 150 мг 3 дня, перерыв 10 дней (4 курса), обменный плазмафорез 4-5 раз, витаминотерапия.

    Для расширения зрачка инстилляции 1% раствора атропина 2-3 раза в день.

    При присоединении бактериальной инфекции применяют инстилляции 30% раствора сульфацила натрия, глазные капли окацин, флоксал, 1% тетрациклиновая мазь. Довольно рано рекомендуется рассасывающая терапия 1-8% р-р этилморфина гидрохлорида в виде инстилляций или мази, электрофорез с 3% р-ром калия йодида, лидазы.

    Препаратами выбора являются: 2,4 млн Ед в/м 1 раз в 7 дней, на курс 2-3 инъекции; или 1-2,4 млн Ед 1 раз в 5 дней, всего 6 6 инъекций; или 1,2 млм Ед в/м ежедневно в течение 20 дней, или 3-по 1,8 млн Ед в/м 2 раза в неделю, всего 10 инъекций.

    Альтернативные препараты: по 0,1 внутрь каждые 12 часов в течение 30 дней; 0,5 г принимать ежедневно в течение 10 дней.

    Туберкулезно-аллергические кератиты в большинстве случаев бывают у детей 2-3 лет, реже подростков, но могут наблюдаться и у взрослых. Заболевание протекает остро и сопровождается светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией.

    Фликтенулезный кератит характеризуется появлением фликтен — сероватых полупрозрачных узелков, состоящих из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Они могут быть мелкими множественными и единичными (солитарными). Располагаются фликтены в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и другие слои. Развитие фликтен сопровождается новообразованием поверхностных сосудов. Фликтены могут рассосаться без изъязвления, а могут распадаться, превращаясь во фликтенулезные язвы, исходом которых могут быть и перфорация, сращенное бельмо или частичная стафилома. При некротической форме возможно расплавление роговицы.

    Одной из форм туберкулезно-аллергического кератита может быть пучочковый кератит ,или странствующая фликтена. Развивается из краевого инфильтрата, в периферический край которого врастают сосуды, а сам инфильтрат медленно распространяется по роговице, пока головка инфильтрата не достигнет противоположной части лимба. Участки, лежащие позади инфильтрата, очищаются и заполняются пучком сосудов. Не бывает ни глубокого изъязвления, ни перфорации роговицы, но остаются стойкие помутнения в виде полосы.

    Еще одной формой является паннозный фликтенулезный кератит. Характерен тем, что васкуляризация роговицы выражена очень интенсивно, иногда вся роговица имеет красноватую окраску.

    Вследствие отека роговицы она выглядит диффузно мутной. Часто обостряется и рецидивирует. Остаются стойкие помутнения. Туберкулезная этиология фликтенулезных кератитов доказана. Отвергнута бациллярная теория и всеми признан аллергический характер заболевания.

    Основным критерием лечения при этих формах является характер внеглазного туберкулезного процесса. Проводят активную противотуберкулезную, противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию. Общее лечение как при метастатических туберкулезных кератитах.

    Местно применяют 0,1% раствор дексаметазона или 0,3% раствор преднизолона, 2% раствор амидопирина, раствор стрептоми-цинхлоркальциевого комплекса (50 000 ЕД стрептомицина в 1 мл дистиллированной воды). Физиотерапевтические процедуры проводят в виде электрофореза стрептомицина ежедневно, на курс 20 процедур. Далее электрофорез кальция чередуют с электрофорезом гидрокортизона. При наслоении бактериальной инфекции применяют антибактериальные средства (30% раствор альбуцида, капли фуциталмик, окацин). Используют витаминные капли (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой) и 1% раствор хинина гидрохлорида 4 раза в сутки. У детей — 1% желтая ртутная мазь. После стихания воспалительного процесса рассасывающая терапия (3% раствор иодида калия, 0,1% раствор лидазы. Диета с ограничением углеводов и солей. Необходимы витамины группы А, В, С. Если в процесс вовлечена радужная оболочка и цилиарное тело — мидриатики.

    Акантамебные поражения роговицы. Первые сообщения об акантамебном кератите появились в литературе в 1974 г. Подробно об этом заболевании пишет в обзоре литературе Аветисов С.Э. с соавт. (2001). Акантамебы — мелкие, свободно живущие простейшие рода Acanthomoeba, семейства Acanthomoebbidae, обитающие в почве или в различных водоемах, пресной, солоноватой, колодезной, минеральной, хлорированной воде бассейнов, горячей воде бань, сточных водах и их осадках, экскрементах человека и животных, пыли, установках кондиционирования воздуха. Из 22 видов акантамеб 8 известны как возбудители оппортунистических инфекций у человека, в том числе энцефалита, а также поражения легких, кожи и других органов. Развитие акантомебного инфекционного процесса происходит при контакте тканей с возбудителем. Микротравмы роговицы и контакт с загрязненной водой являются факторами риска, в 85% случаев заболевание связывали с ношением контактных линз.

    Акантомебный склерокератит описан после пересадки роговой оболочки и экстракции катаракты. Процесс прогрессирует медленно.

    Имеются перикорнеальная инъекция, точечные субэпителиальные инфильтраты, которые могут сливаться, образуя фигуру веточки дерева, поэтому иногда ставят ошибочный диагноз — герпетический кератит. Процесс прогрессирует постепенно, как в глубину, так и по поверхности, формируются кольцевидные инфильтраты, появление которых является патогномоничным признаком. Процесс может закончиться перфорацией или десцеметоцеле, может осложниться склерозом, а также повышением внутриглазного давления. Для ранней диагностики важными являются сильные болевые ощущения, стромальные кольцевидные инфильтраты, анамнез.

    В медленном течении акантомебного кератита Майчук Ю.Ф. (2001) выделяет 4 стадии:

    1) явления поверхностного кератита на фоне ограниченного отека эпителия;

    2) усиление инфильтрации роговицы, формирование точечных очагов;

    3) картина стромального кольцевидного кератита;

    4) формирование язвенного кератита с угрозой перфорации роговицы на фоне гипопиона и иридоциклита.

    Свободноживущие принадлежащие к роду Acanthomоeba, могут быть причиной гранулематозного амебного энцефалита. Причиной поздней диагностики акантомебного кератита является незнание клинической картины болезни, которая часто имеет атипичное течение, имеет длительный латентный период. Заболевание на ранних стадиях трактуется как герпетический или микотический кератит.

    Диагноз основывается на положительных результатах лабораторных исследований (культуральные методы, химические реакции и прямое микроскопирование).

    В работах Майчука Д.Ю. (2003) было показано, что современным и высокоинформативным диагностическим методом является прижизненная конфокальная микроскопия роговицы. Во всех случаях кератитов, не поддающихся традиционной терапии, но сопровождающихся инфильтрацией стромы роговицы (особенно у пациентов, носящих контактные линзы или пользовавшихся загрязненной водой), должно возникнуть подозрение на акантомебный кератит.

    Лечение представляет большие трудности. Майчук Ю.Ф. (2000) считает, что оптимальным терапевтическим алгоритмом при акантомебном кератите является местное применение тобрамицина или окацина в сочетании с хлоргексидином или эмульсией кетоконазола, в сочетании с пероральным приемом кетоконазола (низорала) по 200 мг 2 раза в день, или гентаконазола по 100 мг 2 раза в день, или дифлюкана по 50 мг 1 раз в день.

    Поражение глаз при синдроме Съегрена. В 1933 году шведский офтальмолог Съегрен дал клиническое и гистологическое описание болезни. Клиническими симптомами является поражение слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне деформирующего полиартрита. Течение болезни хроническое.

    Субъективно со стороны глаз — ощущение рези, сухости, зуда, жжения, песка в глазах, светобоязнь, затуманивание, отсутствие слез при смехе, плаче, снижение остроты зрения, боли в глазу. При объективном осмотре — светобоязнь, разрыхленность и гиперемия конъюнктивы, тягучее отделяемое в конъюнктивальном мешке в виде тонких эластичных нитей (слущенный эпителий и слизь). Роговая оболочка становится менее прозрачной, имеет матовый вид, истыкана.

    После удаления нитей, сначала подвижных, а затем неподвижных, остаются эрозии, окрашивающиеся флюоресцеином. Далее врастают сосуды и усиливается помутнение. Проба Ширмера — от 0 до 3-5 мм.

    Затем появляется ксеростомия. Слюна становится вязкой, сухой, отмечается резко выраженная сиалопения. Сухой становится красная кайма губ. Развиваются гастрит, колит, гиперпигментация кожи, выпадают волосы, деформирующий полиартрит различной выраженности. Всегда поражаются оба глаза, чаще у женщин после 40 лет. Этиология и патогенез до конца не выяснены, относят к коллагенозам.

    Синдром Шарлена. Описал чилийский офтальмолог в 1931 году

    — невралгия назо-цилиарного нерва с поражением роговицы. Это

    — наиболее крупная ветка первой ветви тройничного нерва, конечной ветвью которой является надлобный нерв. Назоцилиарный нерв посылает ветку к цилиарному узлу, от которого идут к глазу короткие цилиарные нервы. От ствола назоцилиарного нерва отходят длинные цилиарные нервы, которые вместе с короткими образуют нервное сплетение в области цилиарного тела и вокруг роговой оболочки. Ветви от этого сплетения проникают в роговицу в качестве чувствительных и трофических нервов (боль, слезотечение, секреция слизистой носовой полости) и трофические расстройства (высыпания на коже и роговице). Обычно внезапно наступают приступы острых болей в глазу, вокруг глаза, в соответствующей половине головы и лица, блефароспазм, слезотечение. Боль, жжение в слизистой носа и в зонах с повышенной чувствительностью (над ноздрей и в области верхне-внутреннего угла глазницы). На коже носа могут быть пузырьки типа герпеса. Со стороны глаз поверхностный язвенный или нейротрофический кератит, ирит, иридоциклит. Приступ длится 10-60 минут. Иногда неделями больные ночи проводят сидя.

    Надо тщательно обследоваться для выявления причин заболевания.