Введение

    Хрусталик является одной из ведущих оптических систем глаза, и его изменения с возрастом и при различной патологии глаза всегда находятся в центре пристального внимания офтальмологов.

    Происходящий в течение жизни рост хрусталиковых волокон проявляется уплотнением центральной зоны с формированием плотного ядра и увеличением толщины хрусталика. Появление и прогрессирование катарактальных помутнений рассматривают как основную причину возрастного увеличения толщины хрусталика. Обращает на себя внимание широкий диапазон максимальной толщины хрусталика в зрелом и престарелом возрасте: от 4,63 и до 6,86 мм [5, 7, 8, 10, 17-20, 26-28, 33, 36-38, 51, 55, 57, 61, 64].

    Richburg F.A. и Hugo S.S. (1983), измеряя параметры хрусталика после интракапсулярной экстракции 50 глаз с катарактой, определили, что толщина хрусталика составляла в среднем 5,32±0,67 мм при колебаниях от 3,23 до 6,91 мм [51].

    При гидратации, набухании катарактальных хрусталиковых волокон толщина его может превышать 6,0 мм и даже достигает 8,43 мм [18].

    Многие авторы отмечают различие в толщине хрусталика в зависимости от исходной клинической рефракции: хрусталик в аналогичных возрастных группах толще при гиперметропии и тоньше — при миопии. Однако диапазон колебаний значительно высокий даже при одной рефракции [2, 4, 7, 10, 22, 24, 26-28, 34, 38, 55, 58].

    Заслуживают внимания результаты многочисленных исследований, в которых отмечается большая толщина хрусталика на глаукомных глазах по сравнению с аналогичными по возрасту группами с нормальным офтальмотонусом [2, 4-6, 10, 16, 17, 24, 26, 31, 35, 46, 52, 56, 59].

    Gernet H., Jurgens V. (1965) впервые отметили, что толщина хрусталика у больных глаукомой выше толщины хрусталика в нормальных глазах — 5,2 мм против 4,6 мм [35-37].

    Lowe R.F. (1968-1970) также отметил большую толщину хрусталика на глаукомных глазах по сравнению с нормой, соответственно 5,09 мм и 4,50 мм [42-44]. Эта закономерность была подтверждена другими авторами [22, 24, 34, 46, 56, 57, 59].

    Мачехин В.А. (1975) выявил достоверное увеличение толщины хрусталика на глаукомных глазах до 5,0-5,2 мм по сравнению с нормой — 4,60-4,80 мм. При этом толщина хрусталика 5,0 мм и более была отмечена автором в 41,5% случаев глаукомных глаз и имела тенденцию увеличиваться с возрастом [10].

    Обращает внимание тот факт, что опережающая возраст толщина хрусталика относится, прежде всего, к пациентам с ЗУГ. При сравнении здоровых глаз с глазами при ЗУГ выявлена высоко достоверная разница в толщине хрусталика именно у таких пациентов. При открытоугольной глаукоме (ОУГ) достоверной разницы в толщине хрусталика по сравнению со здоровыми глазами не обнаружено [10, 14, 16, 24, 25, 29, 31, 35, 36, 45, 52, 59, 64].

    Кривопалова А.А. (1984) отметила достоверное увеличение толщины хрусталика с прогрессированием глаукоматозного процесса у больных с ЗУГ: толщина хрусталика увеличивалась с 4,8 мм при I стадии заболевания до 5,37 мм при терминальной стадии ЗУГ [9].

    Увеличению толщины хрусталика с возрастом и, особенно, при глаукоме сопутствует уменьшение глубины передней камеры [2, 5, 9, 10, 14, 16, 19, 22, 24, 25, 28, 40, 42-45, 53, 59].

    Детальное изучение изменений глубины передней камеры с учетом возраста, рефракции, исходной толщины хрусталика и наличия глаукомы было проведено Мачехиным В.А. (1975). Автор выявил отличия в глубине передней камеры в зависимости от исходной рефракции. Глубина передней камеры (от эпителия роговицы) составила 3,18 мм у миопов, 2,92 мм — у эмметропов и 2,64 мм — у гиперметропов. С увеличением возраста наблюдалось закономерное уменьшение глубины передней камеры: у гиперметропов до 50 лет в среднем она равнялась 2,64 мм, а в более старшей группе (после 50 лет) — 2,35 мм.

    Мачехин В.А. полагает, что увеличение толщины хрусталика является основной причиной уменьшения глубины передней камеры. Вычисленный автором коэффициент корреляции составил 0,98, что свидетельствовало о высокой обратной связи [10].

    Многочисленные факты позволили офтальмологам сформировать и многократно подтвердить мнение, что мелкая передняя камера является отличительной характеристикой глаз именно с ЗУГ [2, 6, 7, 9, 10, 16, 22, 24, 28, 34, 35].

    Многоплановые исследования глаукомных глаз с определением глубины передней камеры и ее изменениями с возрастом, рефракцией, толщиной хрусталика были выполнены в 30-х годах прошлого столетия Rosengren В. [52, 53]. Автор впервые отметил мелкую переднюю камеру при острой клинике ЗУГ и высказал мнение, что мелкая камера является генетически обусловленным признаком, характерным для гиперметропов, у которых наиболее часто имеет место короткая оптическая ось глаза.

    Tornquist R. (1956) отметил существенное изменение глубины передней камеры на глаукомных глазах (1,59-1,68 мм) по сравнению с нормальными глазами (2,6-2,7 мм). Он рассматривал глубину передней камеры как один из важнейших предрасполагающих факторов возникновения ЗУГ. Автором рассчитаны критические параметры глубины передней камеры и показана закономерность повышения риска заболевания почти до 100% при глубине передней камеры менее 1,5 мм [62, 63].

    Alsbirik P.H. (1976) не обнаружил ЗУГ при глубине передней камеры более 2,5 мм. В то же время частота ЗУГ отмечена автором в 85% случаев при глубине передней камеры менее 1,5 мм [29].

    Шилкин Г.А. (1967, 1982) выявил значительное уменьшение глубины передней камеры у больных с острым приступом глаукомы (до 1,28 мм). Автор отметил достоверное уменьшение глубины передней камеры при закрытоугольной глаукоме по сравнению с открытоугольной глаукомой и здоровыми глазами. При глубине передней камеры менее 2,0 мм выявлено закономерное закрытие угла передней камеры [24, 25].

    Lowe R.F., завершая серию работ (1968-1970, 1973), приходит к выводу, что мелкая передняя камера является отличительной характеристикой ЗУГ. Глубина передней камеры на глаукомных глазах была меньше на 1,0 мм, а толщина хрусталика — больше на 0,6 мм. Проведенный автором анализ корреляции между глубиной передней камеры и толщиной хрусталика на глаукомных глазах выявил обратную пропорциональную зависимость, которая обосновала вывод о существенном влиянии увеличения толщины хрусталика на уменьшение глубины передней камеры [43-45].

    Мачехин В.А. (1975) показал, что глубина передней камеры менее 2,0 мм значительно чаще встречается у гиперметропов с глаукомой по сравнению с группой гиперметропов без глаукомы, соответственно 50 и 20% . При этом установлено отсутствие корреляции со степенью гиперметропии и длиной глаза. Такие анатомические особенности глаз, как мелкая передняя камера, относительно толстый хрусталик, смещение его центра кпереди предрасполагают к развитию ЗУГ. При этом автор обращает внимание на тот факт, что толщина хрусталика в глазах с приступом глаукомы (5,01 мм) и на парном глазу (4,9 мм) превышает таковую в нормальных глазах того же возраста [10].

    Причиной уменьшения глубины передней камеры Lowe R.F. (1967, 1970, 1973) считал не только абсолютное увеличение передне-заднего размера хрусталика, но и смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы, которое не только способствует уменьшению глубины передней камеры, но и проминенции радужки с возможной блокадой угла передней камеры прикорневой зоной радужки. Автор обнаружил, что к 50-ти годам центр хрусталика смещается вперед на 0,2 мм, а диафрагма глаза при глаукоме смещается кпереди на 0,65 мм [43, 45].

    Смещению кпереди центра хрусталика и иридохрусталиковой диафрагмы на фоне увеличения толщины хрусталика и мелкой передней камеры многие офтальмологи придают особую значимость в закрытии угла передней камеры [2, 6, 9, 10, 12, 13, 15, 22, 24, 25, 29, 31, 34, 35, 41, 43, 46, 47, 52, 53, 58, 59, 61].

    По результатам исследования Алексеева Б.Н. (1972) циклохрусталиковая дистанция отсутствовала в 50 из 93 глаз, из которых 15 глаз были с острой некомпенсированной глаукомой, а 14 глаз — с субкомпенсированной. Автор приходит к заключению о наличии триады блоков: циклохрусталикового, ангулярного и зрачкового при остром течении ЗУГ. Критические значения параметров глаз и их пространственных взаимоотношений (по мнению автора), способствуют возникновению резких нарушений компенсаторных механизмов и могут быть причиной острой клинической картины, обусловленной системой блоков с участием хрусталика как одного из патогенетических механизмов их развития [1].

    Lowe R.F. (1967, 1971) предложил математически выразить степень смещения центра хрусталика и иридохрусталиковой диафрагмы кпереди по коэффициенту, вычисляемому отношением суммы глубины передней камеры и половины толщины хрусталика к длине оптической оси глаза. Коэффициент Lowe оказался достоверно меньшим (0,18) в глазах с ЗУГ, т.е. в глазах, где имели место мелкая передняя камера и короткая оптическая ось глаза [43-45].

    Мачехин В.А. (1975) отметил достоверные изменения коэффициента Lowe у миопов (свыше 6,0 D) и отсутствие достоверных различий при средней степени гиперметропии и эмметропии. Недостаточная информативность коэффициента Lowe обусловлена большей зависимостью его значений от длины оптической оси, нежели от глубины передней камеры. Даже при набухающей катаракте не было выявлено достоверного изменения коэффициента Lowe от парного глаза, что, по мнению автора, свидетельствовало о неизменном положении центра хрусталика [10].

    Шилкин Г.А. (1982) нашел смещение иридохрусталиковой диафрагмы лишь в 19% случаев ЗУГ и до 60% — при остром приступе глаукомы [25].

    Ряд авторов использовали знаменатель формулы Lowe для отражения положения центра хрусталика и иридохрусталиковой диафрагмы. Действительно, значения суммы глубины передней камеры и половины хрусталика оказались достоверно меньшими в глазах с ЗУГ, соответственно 4,45 и 5,08 мм [10, 25].

    Для определения влияния увеличения толщины хрусталика на глубину передней камеры Markowitz S.N. и Morin J.D. (1998), Panek W. (1990) предложили использовать коэффициент по отношению толщины хрусталика к оптической длине глаза. Авторами рассчитано значение коэффициента для нормальных глаз (эмметропия), которое составило 1,90 для возрастной группы 40-49 лет. Показано увеличение этого коэффициента у лиц с короткой оптической осью в престарелом возрасте: от 60 до 89 лет с 2,14 до 2,35. В то же время согласно предложенной авторами формуле значение коэффициента может увеличиваться как с укорочением оптической оси глаза при одной и той же толщине хрусталика, так и при одной исходной длине глаза с увеличение возрастной толщины хрусталика [46, 47].

    Weeker с соавт. (1967) использовали коэффициент, выражающий отношение глубины передней камеры к длине стекловидного тела, который, по мнению авторов, отражает нарушение анатомических взаимоотношений внутри глаза. Авторы обнаружили наименьшее значение коэффициента у гиперметропов при ЗУГ (до 0,122). Выявлено достоверное изменение коэффициента при различных значениях глубины передней камеры: от 1,89 до 2,44.

    Другие авторы дополнили расчеты отношением глубины передней камеры к заднему отрезку глаза и отношением глубины передней камеры к оптической оси глаза. Значения коэффициентов оказались достоверно меньшими при ЗУГ (0,134 и 0,118) по сравнению с параметрами глаз в норме (0,165 и 0,14) [44].

    Таким образом, анализ данных литературы убедительно доказывает увеличение толщины хрусталика с возрастом, особенно выраженное при прогрессировании катарактальных помутнений. При этом хрусталик может играть определенную роль в нарушении офтальмотонуса в качестве прямого провоцирующего фактора или в сочетании с другой патологией глаза, создающего благоприятные условия для возникновения системы внутриглазных блоков.

    Предыдущими исследованиями доказана значимость увеличения толщины хрусталика более 5,0 мм в сочетании с исходно мелкой передней камерой (мене 2,0 мм) при остром клиническом течении ЗУГ [9, 10, 15, 16, 25, 34, 35, 40].

    Не подлежит сомнению, что резкое увеличение толщины хрусталика при набухании катарактальных масс может явиться причиной хрусталикового блока за счет смещения хрусталика кпереди и ущемления его в кольце цилиарного тела [10, 12, 13, 15, 16, 25, 31, 32, 41, 43, 45].

    Мачехин В.А. (1985) выявил утолщение хрусталика при острой клинике набухающей катаракты в среднем до 6,68 мм, при диапазоне колебаний от 5,99 до 8,43 мм. При этом автором отмечено наличие предрасполагающих факторов — мелкая камера, короткая оптическая ось на парном глазу [10].

    В литературе описаны клиника и патогенетические механизмы развития злокачественной глаукомы, обусловленные цикловитрео-хрусталиковым блоком, когда ущемление даже относительно не толстого хрусталика в цилиарном кольце возникает при острой патологии стекловидного тела — смещении оформленного стекловидного тела с задней гиалоидной мембраной кпереди со скоплением жидкости в интра- и ретровитреальном пространствах [13, 15, 31, 41, 50, 52, 54, 59].

    В то же время представленный обширный фактический материал показывает, что толщина хрусталика может превышать среднестатистические значения при прогрессировании катарактальных помутнений, не провоцируя острую клинику блока. Markowitz S. с соавт. (1984), исследуя толщину хрусталика у лиц с катарактой в возрастной группе старше 60 лет, отметили неблагоприятное сочетание толстого хрусталика (более 5,0 мм) и мелкой камеры у 2/3 больных без симптомов острой клиники глаукомы [46].

    Поэтому можно согласиться с мнением большинства авторов о наличии предрасполагающих генетически обусловленных факторов и появлении дополнительных факторов с возрастом, включая увеличение толщины хрусталика при прогрессировании его помутнений, создающих благоприятные условия для возникновения внутриглазных блоков различного типа и их сочетаний. При этом пусковые механизмы не всегда однозначны и требуют дальнейших углубленных исследований.

    Предложенные многочисленные формулы расчета степени смещения иридохрусталиковой диафрагмы имеют широкий диапазон колебаний, обусловленный в первую очередь, широкими вариациями оптической длины глаза при различных видах рефракции, и не отражают тонких нарушений анатомо-топографических соотношений структур иридоцилиарной зоны при изменении глубины передней камеры и толщины хрусталика.

    Вне поля зрения остаются не диагностируемые изменения анатомических пространственных соотношений структур иридоцилиарной зоны — угла передней камеры прикорневой зоны радужки, задней камеры, экваториальной зоны хрусталика, — т.е. того пространства, где разыгрываются острые патологические изменения при внутриглазных блоках. Именно эта область, недоступная биомикроскопии, остается скрытой от внимания офтальмолога.

    Взаиморасположение структур иридоцилиарной области относительно друг друга зависит от конфигурации угла передней камеры, профиля, толщины радужки, места ее крепления к цилиарному телу, топографии цилиарного тела, цилиарных отростков и, наконец, толщины хрусталика.

    Диагностические возможности ультразвуковой биомикроскопии позволяют с микронной точностью определить параметры структур переднего сегмента глаза и их пространственных соотношений, как в норме, так и при различных патологических состояниях. Поэтому изучение влияния изменений хрусталика при катаракте и сопутствующей ей патологии связочного аппарата определило одно из основных направлений настоящих исследований в этой главе.