Введение

    Одной из значимых медико-социальных проблем современного общества является прогрессивное нарастание частоты встречаемости сахарного диабета. Согласно прогнозам, количество пациентов с сахарным диабетом в мире, с 366 миллионов в 2011 году, возрастет до 552 миллионов к 2030 году, а в России – до пяти с половиной миллионов человек [1, 69, 70, 141, 194, 205].

    Известно, что одним из тяжелых и часто встречающихся специфических поражений органа зрения при сахарном диабете является диабетическая ретинопатия (ДР), признаки которой выявляются в 10-20% случаев при первичном обращении пациентов с сахарным диабетом, в 40-70% – через 10 лет наблюдения и в 90% случаев – через 30 лет от начала заболевания. Диабетическая ретинопатия определяется как микроангиопатия, к развитию которой приводят изменения проницаемости гемато-офтальмического барьера, связанные с метаболическими нарушениями, возникающими в патогенезе сахарного диабета, и особенностями строения сосудов сетчатки. Процесс характеризуется расширением вен сетчатки, образованием микроаневризм, тромбозом капилляров, кровоизлияниями в сетчатку. В пролиферативной стадии заболевания, которую рассматривают как наиболее прогностически неблагоприятное офтальмологическое осложнение сахарного диабета, развиваются процессы неоангиогенеза в сетчатой оболочке глаза, рецидивирующие внутриглазные кровоизлияния, фиброз сетчатки и стекловидного тела, тракционная отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва и др., что приводит к потере зрения и развитию необратимой слепоты. Это переводит диабетическую ретинопатию в разряд не только медицинских, но и социальных проблем [8, 15, 16, 62, 106, 112, 139, 150, 167, 184, 210, 221].

    Начало 21 века было ознаменовано созданием принципиально нового метода лечения пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР), основанного на данных о роли фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в механизмах развития заболевания, а также развитием биоинженерных технологий, позволивших создать препараты, способные связывать молекулу VEGF.

    Однако в последние годы появились научные публикации, в которых авторы рассматривают многие биологически активные вещества как участников развития ПДР. Эти данные позволяют считать активацию синтеза VEGF одним из ключевых, но не первичных, звеньев патогенеза диабетической ретинопатии [54, 68, 125].

    В связи с этим, важной проблемой является углубленное изучение и уточнение некоторых ключевых аспектов патогенеза ПДР на клеточно-молекулярном уровне.

    Полученные в исследованиях последних лет данные свидетельствуют, что пролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется многими признаками, типичными не только для ангиопролиферативного компонента процесса воспаления, но и, как можно было предполагать, активацией иммунного реагирования. В исследованиях было показано изменение концентраций про-, антиангиогенных факторов, про-, противовоспалительных и регуляторных цитокинов, хемокинов, факторов роста, матриксных протеиназ, молекул клеточной адгезии и др. Данные об участии в патогенезе ПДР медиаторов ангиогенеза, пролиферации, воспаления, иммунного реагирования являются предметом дискуссии и направлены на формирование мультифакториальной модели развития заболевания, в рамках которой обсуждаются потенциальные молекулярные мишени для создания новых биоинженерных препаратов [38, 51, 77, 84, 125, 187].

    Несмотря на достаточно длительную историю изучения механизмов развития ПДР, а также сформировавшийся в целом взгляд на основные этапы её патогенеза, тем не менее, многие аспекты её возникновения и развития, включая роль дисбаланса про-, противовоспалительных цитокинов во взаимосвязи с изменением содержания факторов, активирующих пролиферацию и неоангиогенез, остаются не общепринятыми и требуют дальнейшего изучения, что определяет актуальность исследований в этой области.