Введение

    К основным вирусассоциированным состояниям тканей глазной поверхности относят группу аденовирусных конъюнктивитов/кератоконъюнктивитов и группу герпетических кератитов. Необходимо подчеркнуть, что патофизиологические механизмы, лежащие в основе ССГ, развивающегося у этих двух категорий пациентов, несколько разнятся.

    Аденовирусные инфекции глаз – группа заболеваний, представленная фарингоконъюнктивальной лихорадкой (ФКЛ, аденовирусный конъюнктивит) и эпидемическим кератоконъюнктивитом (ЭКК, аденовирусный кератоконъюнктивит, АВКК). Развитие ССГ при этих двух нозологических формах имеет свои особенности. Так, жалобы пациентов многие месяцы спустя после перенесенной ФКЛ на чувство «сухости», «жжения», «песка», периодического покраснения обоих глаз обусловлены в основном массивной гибелью бокаловидных клеток и, как следствие, дефицитом муцина, входящего в состав прекорнеальной слезной пленки. Тогда как следствием ЭКК может являться специфическое поражение роговицы в виде единичных или множественных стромальных инфильтратов, которое развивается во время 4-й (вторичный ССГ) и 5-й (постаденовирусное инфильтративное поражение роговицы) Особенности проявления синдрома «сухого глаза» при инфекционных заболеваниях глазной поверхности Г.М. Чернакова, Д.Ю. Майчук, А.О. Лошкарева, С.М. Муртазалиева стадий течения ЭКК (классификация, предложенная Д.Ю. Майчуком и соавт.) [1]. Согласно результатам исследований, проведенных этими же авторами с помощью метода конфокальной микроскопии в отдаленном периоде ЭКК (после стихания острых воспалительных явлений), роговичные инфильтраты представляют собой участки локального повышения аутоиммунной активности. Постаденовирусное инфильтративное поражение роговицы может иметь обратное развитие на фоне рациональной медикаментозной терапии и в пределах определенных сроков.

    Термин «герпетический кератит» является на сегодняшний день широким понятием, которое включает широкую палитру клинических форм поражения всех слоев роговицы – от эпителия до эндотелия. Следствиями даже одного эпизода герпетического кератита, не говоря уже и о неоднократных рецидивах, могут быть самые разнообразные необратимые нарушения архитектоники роговицы (начиная от формирования нежных помутнений и заканчивая грубым рубцеванием), встречаются и варианты постгерпетических осложнений в виде атрофии стромы (последние не подлежат медикаментозной коррекции) [2, 3]. Развитие ксеротических и дистрофических изменений роговичной ткани после герпетической инфекции имеет ярко выраженный нейротрофический компонент, поскольку, как известно, некоторые герпетические вирусы, такие как вирусы простого герпеса (ВПГ), вирус ветрянки варицелла зостер (ВВЗ), герпесвирус человека 6 подтип А (ГВЧ-6), обладают нейротропностью [4]. Кроме того, достаточно часто герпетический кератит развивается на фоне уже длительно существующего роговично-конъюнктивального ксероза, обусловленного другими причинами (инстилляциями гипотензивных средств, «старой» травмой роговицы, хроническим демодекозным блефароконъюнктивитом, «постблефаропластическим» синдромом, коморбидными состояниями) [5]. В таких случаях следует рекомендовать слезозаместительную и корнепротективную терапию в пожизненном режиме, подбирая наиболее комфортные и наиболее эффективные для пациента лекарственные препараты.

    Ниже приведены два клинических примера, иллюстрирующие примерную тактику ведения пациентов с вторичным ССГ, ассоциированным с инфильтративным постаденовирусным поражением роговицы.