Заключение

     При планировании настоящей научной работы нами было констатировано, что научные исследования лимфатической системы глаза достаточно малочисленны. Данные о наличии элементов лимфатической системы в органе зрения и их роли в формировании оттока внутриглазной жидкости, с учетом значимости лимфатической системы в утилизации продуктов метаболизма и клеточной деструкции, остаются предметом дискуссии и требуют дальнейшего изучения. Исходя из имеющихся литературных данных, стало очевидно, что только использование методов иммуногистохимии и электронной микроскопии позволит приблизиться к решению данного вопроса.

    С нашей точки зрения, в проведенном исследовании были получены данные, которые поддерживают сторонников теории наличия лимфатических структур в органе зрения, в целом, и увеолимфатического оттока как составной части дренажной системы глаза, в частности. При использовании молекулярных маркеров эндотелитоцитов лимфатических сосудов в органе зрения выявлены структурные элементы лимфатической системы. В цилиарном теле, в тканях хориоидеи и супрахориоидального пространства, на границе склеры и решетчатой пластинки зрительного нерва визуализированы тканевые щели (прелимфатики), лимфатические каналы и лакуны.

    Таким образом, полученные в исследовании данные о наличии лимфатических структур в органе зрения расширяют и дополняют существующие данные научной литературы, представленные в главе 1 [3, 22, 30, 49, 50, 80] и позволяют сформулировать гипотезу о существовании в органе зрения нескольких путей оттока внутриглазной жидкости, направленных на поддержание различных звеньев гомеостаза.

    Первый механизм представлен трабекулярной сетью, шлеммовым каналом и водяными венами, сбрасывающими внутриглазную жидкость непосредственно в кровоток (оперативный сброс).

    Второй механизм включает звенья лимфатического региона: тканевые щели (прелимфатики), лимфатические каналы цилиарного тела, хориоидеи, область капиллярной сети на границе хориоидеи и склеры, лимфатические структуры на границе между склерой и зрительным нервом в области решетчатой пластинки, оболочки зрительного нерва. Вероятный дальнейший отток через головной мозг в регионарные лимфатические узлы головы и шеи позволяет рассматривать данный механизм оттока водянистой влаги как отток через протективную (лимфатическую) систему с целью утилизации крупномолекулярных продуктов метаболизма, а также биологически активных субстанций, появляющихся в циркуляции при развитии в органе зрения деструктивно-воспалительных, иммунных и др. процессов (Черных В.В., Бородин Ю.И. с соавт., 2015-2018).

    Рассматривая концепцию увеолимфатического оттока, необходимо понимать, за счет каких сил происходит в нем движение жидкости. Единая позиция в научном сообществе по данному вопросу отсутствует, однако, с нашей точки зрения, наиболее логичным представляется предположение о роли мышц цилиарного тела. В ряде исследований показано, что сокращение цилиарной мышцы уменьшает, а релаксация увеличивает увеосклеральный отток, таким образом, наличие лимфатических каналов вдоль мышечных волокон цилиарного тела может быть одним из факторов изменения увеосклерального оттока при сократительной активности цилиарной мышцы. Сокращение мышечных волокон приводит, по-видимому, к пульсирующим движениям стенки лимфатических каналов и продвижению внутриглазной жидкости лимфатическими путями [6, 7, 19, 27].

    Вероятно, учитывая выявленное нами наличие лимфатических структур в органе зрения, в том числе на границе между склерой и зрительным нервом, в области решетчатой пластинки и в оболочках зрительного нерва (рисунок 44), а также то, что орган зрения является вынесенным анализатором ЦНС, такой отток может проходить через структуры головного мозга, наличие которых было показано в ряде исследований (синусы твёрдой мозговой оболочки имеют молекулярные маркеры лимфатических эндотелиальных клеток и могут выполнять функцию лимфатических путей оттока) [57]. Тем более, было установлено, что введение трассеров Evans blue в субарахноидальное пространство позволяет выявить метку через определенное время в шейных лимфатических узлах. Аналогичное продвижение маркера вводимого в глаз овцы было показано в исследованиях Kim A. с соавт. (2011) [49].

    Сделанное нами предположение не противоречит существующим представлениям о дренаже тканевой жидкости из вещества головного мозга, которые подразумевают существование сети прелимфатических путей: 1-й путь – по периваскулярным пространствам сосудов, залегающих в веществе мозга, тканевая жидкость мозга поступает в подпаутинное пространство, в периаксиальные и периневральные пространства головных нервов, в лимфатические сосуды и узлы головы и шеи; 2-й путь – по периаксиальным и периневральным пространствам, берущим свое начало непосредственно от нейрона, продукты его жизнедеятельности отводятся в субарахноидальную щель и в лимфатические сосуды и узлы носоглотки, шейной и паравертебральной областей; 3-й путь – по периваскулярным пространствам сосудов, сопровождающих черепно-мозговые и спинальные нервы, интерстициальная жидкость поступает в субарахноидальное пространство и лимфатические узлы носоглотки, шейной и паравертебральной областей [14]; а также сходной концепции глимфатической системы головного мозга, описывающей пути циркуляции спинномозговой и тканевой жидкости в структурах головного мозга, согласно которой транспорт молекул из интерстиция осуществляется по параваскулярным пространствам и отросткам астроцитов [43].

    Однако такое допущение требует серьезного фундаментального подтверждения совместными исследованиями со специалистами, занимающимися изучением оттока цереброспинальной жидкости.

    Вероятно, степень структурированности и нарушение функционального состояния увеолимфатического пути оттока во многом определяет выраженность трофических и метаболических нарушений в механизмах развития глаукоматозного процесса за счет накопления токсических про

    дуктов метаболизма, повышения содержания биореактивных субстанций и инициации ими деструктивно-воспалительного процесса с развитием фиброзирования и склерозирования в структурах глаза, особенно в области трабекулярного аппарата и шлеммова канала, что приводит к уменьшению оттока внутриглазной жидкости через шлеммов канал и запуску порочного круга развития патологического процесса.

    Данные, полученные при исследовании биологического материала от пациентов с первичной открытоугольной глаукомой, в целом, позволили констатировать ряд фактов, подтверждающих сделанные выше заключения.

    Проведенное морфологическое исследование с использованием световой и электронной микроскопии показало, что при терминальной стадии первичной открытоугольной глаукомы в области трабекулярной зоны и шлеммова канала определяются воспалительная инфильтрация, деструкция, разнонаправленность, набухание и слияние соединительнотканных пластинок, большое содержание депозитов в подэндотелиальном слое шлеммова канала, увеличение количества лизосом, набухание митохондрий в эндотелии, возрастание плотности межэндотелиальных контактов.

    Кроме того, при первичной открытоугольной глаукоме установлены структурные изменения компонентов лимфатического (увеалимфатического) пути оттока, которые могут играть значительную роль в патогенезе заболевания. Так, в цилиарном теле выявлено расширение интерстициальных пространств, увеличение просветов венозных сосудов, а также уменьшение степени экспрессии маркера эндотелия лимфатических сосудов, что свидетельствует об отеке и воспалении в изучаемой области.

    В хориоидее показано расширение просветов кровеносных сосудов и лимфатических каналов, набухание и увеличение размеров перикапиллярных пространств, набухание стромы хориокапиллярной пластинки и нарушение связи якорных коллагеновых волокон с миофибробластами и пигментными клетками, что также свидетельствует об отеке и наличии местного хронического воспаления в изучаемой области.

    Таким образом, полученные в исследовании новые фундаментальные данные расширяют современные представления о наличии элементов лимфатической системы в органе зрения человека и изменении их структуры при первичной открытоугольной глаукоме, а также о роли местного воспалительного процесса в механизмах развития глаукоматозного процесса.