Лечение ламеллярного макулярного разрыва на фоне посттравматического изолированного васкулита в стадии ремиссии (случай из практики)

Васкулиты сетчатки представляют собой гетерогенную группу заболеваний, основная черта которых – воспаление, протекающее в ретинальных сосудах. Причем в некоторых случаях воспаление наступает только в сосудах сетчатки самостоятельно и не является проявлением системного заболевания или воспалительного заболевания оболочек глаза. В случаях идиопатического (изолированного) васкулита сетчатки иммуно-опосредованная реакция сводится к нейтрализации действия антиретинальных антител, высвобождающихся в результате поражающего воздействия на сетчатку физических, инфекционных или иммунологических факторов.
Аутоиммунные реакции при этом самостоятельно не инициируют глазное воспаление, но способствуют протеканию и распространению этого процесса (активированные макрофаги трансформируются в эпителиоидные и гигантские клетки и высвобождают лизосомальные ферменты, вторично поражающие стенку сосуда).
Проявляется заболевание изменением калибра и хода сосудов, паравазальной экссудацией, микроаневризмами, геморрагиями сетчатки, гемофтальмом, окклюзиями ретинальных сосудов, проявлением неперфузируемых зон и неоваскуляризации сетчатки и/или диска зрительного нерва, глиальной пролиферацией.
В результате травмы наступает поражение сосудов артериального и венозного русла. При ремиссии процесса возникают вторичные сосудистые изменения: гиалинизация, сужение и обструкция вен, образование аневризм, капиллярная окклюзия. При неблагоприятном течении наступает некроз стенки сосуда и его разрыв, неоваскуляризация ишемических зон. Характерна также клеточная реакция со стороны стекловидного тела.
Формирование макулярного разрыва описано при различной сочетанной васкулярной внутриглазной патологии: на фоне идиопатической макулярной телеангиоэктазии, при диабетической ретинопатии, ретинопатии на фоне гипертензии, врожденных сосудистых анастомозах, ретинальных артериальных микроаневризмах и кровоизлияниях, ассоциированных с ними.
Цель
Описание клинического случая лечения посттравматического ламеллярного разрыва сетчатки на фоне изолированного васкулита.
Материалы и методы
В консультатовно-поликлиническое отделение МНИИ ГБ им. Гельмгольца обратилась пациентка 23 лет с жалобами на снижение зрительных функций левого глаза. Из анамнеза известно, что зрение снизилось около 2 лет назад после контузии глаза во время интенсивных спортивных тренировок. К офтальмологу до этого момента не обращалась.
При осмотре выявлено аневризматическое изменение сосудов по нижнетемпоральной аркаде с выраженной фиброглиальной пролиферацией в месте поражения, оказывающей тракционное воздействие на макулу с формированием разрыва. Имелись немногочисленные петехиальные кровоизлияния, топографически располагающиеся между нижнетемпоральной и нижненосовой сосудистыми аркадами.
При проведении флюоресцентной ангиографии зон ишемии выявлено не было. Оптическая когерентная томография (ОКТ) показала наличие ламеллярного макулярного разрыва. Показатель остроты зрения левого глаза у больной составлял 0,2 н/к, правого – 1,0.
Больной было предложено оперативное лечение.
Ход операции. Витрэктомия осуществлялась на хирургическом комбайне «PentaSys». Были установлены два порта 23 G для эндоосветителя и ирригации и сформирован порт 20 G для витректора и активных инструментов. Стекловидное тело удалялось в субтотальном объеме с применением в качестве маркера кортекса и задней гиалоидной мембраны триамцинолона ацетонида. Пилинг фиброглиальной шварты, оказывающей тракционное воздействие в тангенциальной проекции, произведен с помощью пинцета и цанговых ножниц с изогнутыми вертикально режущими поверхностями под 90°. Удаление внутренней пограничной мембраны сетчатки произведено цанговым рексисным пинцетом после прокрашивания Membran Blue. Операция завершена эндовитреальной тампонадой воздухом.
В послеоперационном периоде, который протекал без осложнений, больной было рекомендовано положение лицом вниз в течение нескольких часов в день.
Результаты и обсуждение
На момент выписки пациентки из стационара (на 5-й день после операции) воздуха в полости стекловидного тела не осталось. Субъективно больная отмечала улучшение, хотя при проверке остроты зрения констатировалось некоторое ухудшение. Показатель остроты зрения был равен 0,05 без коррекции, с небольшой коррекцией – 0,15 D.
Контрольное ОКТ-исследование показало восстановление контуров фовеа, что свидетельствовало об анатомическом успехе операции. На контрольном снимке глазного дна, сделанном при выписке больной, хорошо видно ослабление тракционного компонента в макулярной области. По нашему мнению, полностью исключить тангенциальную тракцию в данном случае не представляется возможным в связи с тем, что участки глиальной пролиферативной ткани локализуются перивазально и вокруг капилляров в слое нервных волокон, что видно при сопоставлении снимка, сделанного после удаления внутренней пограничной мембраны сетчатки, и снимка, полученного при контрольной фоторегистрации глазного дна на момент выписки.
При контрольном осмотре пациентки через 2 недели после операции, клинически картина глазного дна оставалась без динамики. При контрольном ОКТ-исследовании выявлено небольшое изменение контуров фовеа. Показатель остроты зрения повысился до 0,4 н/к.
В настоящее время срок наблюдения за данной пациенткой составляет 6 мес. Динамики изменения картины глазного дна не наблюдается, хотя показатель остроты зрения повысился до 1,0.
Выводы
Механизм образования ламеллярного макулярного разрыва на фоне идиопатического васкулита заключается в действии на фовеа тракционного компонента в горизонтальной проекции, устранив который, можно получить улучшение зрения. Тем не менее полностью убрать тракцию не удается, поскольку пролиферативная ткань локализуется в глубоких слоях сетчатки.
Описанный клинический случай лечения ламеллярного макулярного разрыва, развившегося на фоне идиопатического васкулита, представляет клинический интерес для витреоретинальной хирургии.