Нарушение липидного обмена как фактора риска персистенции диабетического макулярного отека у больных сахарным диабетом второго типа

    Актуальность. Диабетический макулярный отек (ДМО) является наиболее частым проявлением микроангиопатий у больных сахарным диабетом второго типа.
    Цель. Определить роль дислипидемии в поддержании макулярного отека у больных с ДМО.
    Материал и методы. Под наблюдением находился 81 больной с сахарным диабетом 2 типа, из них 36 мужчин, 45 женщин в возрасте от 49 до 74 лет, средний возраст составил 56,3±3,9 года. Срок наблюдения — от 1 до 2,5 лет (средний срок — 1,85±0,4 года). У всех больных имелась компенсация гликемии и артериальной гипертензии. Никто из больных не курил.
    Макулярный отек определяли методами офтальмоскопии, биомикроскопии с помощью линзы 78 дптр, ОКТ, флюоресцентной ангиографии глазного дна.
    Результаты. У всех больных отмечалось персистирование ДМО, несмотря на ранее проведенное неоднократное интравитриальное введение ингибиторов факторов роста эндотелия сосудов (каждые 1-1,5 мес.) и/или лазеркоагуляции сетчатки.
    У всех больных на ОКТ имелись изменения, характерные для отложений холестерина в центральных отделах сетчатки, а в сыворотке крови — повышенные уровни липидов (средние значения ммоль/л: общий холестерин 6,5±0,5; триглицериды 3,3±0,4; ЛПНП 4,4±0,3; ЛПВП 0,7±0,1).
    Нормализация показателей липидного обмена (средние значения ммоль/л: общий холестерин 4,9±0,2, р<0,01; триглицериды 1,75±0,3, р<0,02; ЛПНП 1,9±0,3, р<0,01; ЛПВП 1,1±0,1, р<0,05) способствовала резорбции холестерина и снижению высоты отека в среднем на 228±39 нм.
    Вывод. Нарушение липидного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа способствует персиситенции макулярного отека.