Репозиторий OAI—PMH
Репозиторий Российская Офтальмология Онлайн по протоколу OAI-PMH
Конференции
Офтальмологические конференции и симпозиумы
Видео
Видео докладов
Лузьянина В.В.
Опыт комплексного лечения эндокринной офтальмопатии
Актуальность. Инвалидизация при эндокринной офтальмопатии (ЭОП) может явиться исходом необоснованной выжидательной тактики на возможность самостоятельной регрессии иммунопатологического процесса орбиты [Бровкина А.Ф., 2008].
Цель. Провести анализ эффективности комплексного лечения эндокринной офтальмопатии по материалам собственного опыта.
Материал и методы. В период 2011-2013 гг. пролечено 32 пациента с ЭОП в возрасте 40-68 лет, все профессионально заняты. Из них тиреотоксический экзофтальм (ТЭ) диагностирован у 18 чел. (56,3%), асимметрия более 5 мм — у 5 чел. Отечный экзофтальм (ОЭ) развился после частичной либо тотальной струмэктомии через 1-12 лет у 6 чел. (18,7%). Эндокринная миопатия (ЭМ) с нарушением бинокулярного зрения вызвала нетрудоспособность у 5 чел. (15,6%). ЭОП с оптиконейропатией — у 2 чел. (6,3%). ЭОП с атрофией зрительного нерва и двусторонней язвой роговицы — у 1 чел. (3,1%).
Всем пациентам оказано комплексное лечение: дипроспан 1 мл с циклофосфамидом 0,2 мг ретробульбарно от 3 до 5 инъекций в сочетании с противоотечной терапией 15% раствором маннита 200 мл № 5. При ОЭ и ЭМ медикаментозное лечение сочеталось с противовоспалительной рентгенотерапией суммарной дозой 20 гр. При несимметричном экзофтальме и, ургентно, при осложнениях роговицы выполнена наружная и внутренняя блефарорафия. Параллельно эндокринологами проведена пульс-терапия метипредом 1000 мг ежедневно № 5, по показаниям плазмаферез курсом № 3. После каузального лечения выполнялось патогенетическая терапия оптиконейропатии и осложнении роговицы.
Результаты. Во всех случаях острота зрения улучшилась на 0,1-0,2, только у одного пациента с атрофией зрительного нерва — без динамики. Диплопия устранена после терапии у 4 чел., после рецессии пораженной мышцы — у 1 пациента. Оптиконейропатия приняла регрессивное течение. Устранена угроза перфорации роговицы. Субъективные и косметические проявления ЭОП значительно улучшились.
Выводы. Декомпенсированные клинические стадии ЭОП составили 54%, обусловлены изменяющимся тиреоидным статусом. Поздняя или неадекватная терапия повышает риск необратимых морфологических изменений орбиты и глаза. Эутиреоз — достаточно лабильное состояние, требующее адекватного мониторинга показателей крови. Целесообразно объединение эндокринолога, офтальмолога, радиолога или рентгенолога для решения лечебных задач ЭОП.
Цель. Провести анализ эффективности комплексного лечения эндокринной офтальмопатии по материалам собственного опыта.
Материал и методы. В период 2011-2013 гг. пролечено 32 пациента с ЭОП в возрасте 40-68 лет, все профессионально заняты. Из них тиреотоксический экзофтальм (ТЭ) диагностирован у 18 чел. (56,3%), асимметрия более 5 мм — у 5 чел. Отечный экзофтальм (ОЭ) развился после частичной либо тотальной струмэктомии через 1-12 лет у 6 чел. (18,7%). Эндокринная миопатия (ЭМ) с нарушением бинокулярного зрения вызвала нетрудоспособность у 5 чел. (15,6%). ЭОП с оптиконейропатией — у 2 чел. (6,3%). ЭОП с атрофией зрительного нерва и двусторонней язвой роговицы — у 1 чел. (3,1%).
Всем пациентам оказано комплексное лечение: дипроспан 1 мл с циклофосфамидом 0,2 мг ретробульбарно от 3 до 5 инъекций в сочетании с противоотечной терапией 15% раствором маннита 200 мл № 5. При ОЭ и ЭМ медикаментозное лечение сочеталось с противовоспалительной рентгенотерапией суммарной дозой 20 гр. При несимметричном экзофтальме и, ургентно, при осложнениях роговицы выполнена наружная и внутренняя блефарорафия. Параллельно эндокринологами проведена пульс-терапия метипредом 1000 мг ежедневно № 5, по показаниям плазмаферез курсом № 3. После каузального лечения выполнялось патогенетическая терапия оптиконейропатии и осложнении роговицы.
Результаты. Во всех случаях острота зрения улучшилась на 0,1-0,2, только у одного пациента с атрофией зрительного нерва — без динамики. Диплопия устранена после терапии у 4 чел., после рецессии пораженной мышцы — у 1 пациента. Оптиконейропатия приняла регрессивное течение. Устранена угроза перфорации роговицы. Субъективные и косметические проявления ЭОП значительно улучшились.
Выводы. Декомпенсированные клинические стадии ЭОП составили 54%, обусловлены изменяющимся тиреоидным статусом. Поздняя или неадекватная терапия повышает риск необратимых морфологических изменений орбиты и глаза. Эутиреоз — достаточно лабильное состояние, требующее адекватного мониторинга показателей крови. Целесообразно объединение эндокринолога, офтальмолога, радиолога или рентгенолога для решения лечебных задач ЭОП.
Страница источника: 163
OAI-PMH ID: oai:eyepress.ru:article14422
Просмотров: 10158
Каталог
Продукции
Организации
Офтальмологические клиники, производители и поставщики оборудования
Издания
Периодические издания
Партнеры
Проекта Российская Офтальмология Онлайн