Влияние эмоксипина на некоторые показатели системы иммунитета при герпетических кератитах

Актуальность Герпетический кератит возникает на фоне нарушения баланса между иммунными механизмами и персистирующим вирусом под действием различных провоцирующих факторов. Данное состояние сопровождается виремией и развитием или усугублением имеющихся нарушений иммунитета. Несмотря на большой арсенал предложенных в последнее время противовирусных средств, примерно в трети случаев герпетического кератита отмечается резистентность к лучшим противовирусным средствам. В связи с этим остается актуальной проблема поиска новых эффективных методов лечения герпетических кератитов.
Цель — изучить изменение некоторых показателей системы иммунитета у больных герпетическими кератитами при включении эмоксипина в комплексное лечение.
Материал и методы. Клиническую группу составили 9 больных с различными формами герпетического кератита в возрасте от 21 до 70 лет, в том числе 5 мужчин и 4 женщины. В клинической группе к комплексному традиционному лечению (ацикловир местно в виде мази, препараты интерферона (офтальмоферон) в инстилляциях, препараты индукторов интерферона (полудан) в виде субконъюнктивальных инъекций или в инстилляциях, противовоспалительные и антигистаминные препараты в инстилляциях и парентерально, средства, улучшающие репаративные процессы в роговице) был добавлен эмоксипин в виде инстилляций (по 1 капле 4 раза в день), парабульбарных инъекций 0,5 мл 1% раствора, внутримышечных инъекций 3 мл 1% раствора. Больным в первый день поступления и через 2 недели стационарного лечения проводилось иммунологическое обследование с оценкой гуморального иммунитета и фагоцитарной активности нейтрофилов.
Результаты. В процессе лечения эмоксипином ни у одного из пациентов не было зафиксировано побочных реакций или нежелательных эффектов.
При исследовании показателей гуморального иммунитета мы наблюдали положительное влияние эмоксипина на уровень иммуноглобулинов при герпетическом кератите. Достоверных изменений уровня IgM не выявлено, хотя у большинства больных наблюдалось его повышение в остром периоде заболевания (119,51±10,11 мг%) и снижение (98,32±9,32 мг%) в период ранней реконвалесценции, что является закономерным при остром воспалительном процессе. У 4% больных мы наблюдали повышение уровня IgM под действием эмоксипина. Причем в остром периоде заболевания для этих больных был характерен низкий уровень указанного иммуноглобулина. Этот факт был оценен как положительный, так как отражал активацию гуморального звена иммунитета в ответ на вирусную инфекцию. Изменение количества IgA также носило разнонаправленный характер. В остром периоде уровень IgA составлял 239,80±24,91 мг% (условная норма 203,23±25,21 мг%), в период ранней реконвалесценции — 247,53±23,68 мг%. Но в индивидуальных случаях наблюдалась тенденция к нормализации уровня IgA. В случаях гипериммуноглобулинемии A наблюдалось его снижение под действием терапии эмоксипином, а в случаях гипоиммуноглобулинемии А — повышение под действием эмоксипина. Выраженный положительный эффект эмоксипин оказывал на синтез IgG, количество которого было достоверно снижено в остром периоде заболевания 882,50±72,21 мг% (условная норма 1236,67±65,43 мг%). Под действием эмоксипина его уровень повышался (1158,11±77,65 мг%) и переставал достоверно отличаться от нормы. Следует отметить, что на фоне увеличения количества иммуноглобулинов не наблюдается повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), а наблюдается снижение мелких ЦИК (до лечения 104,00±7,07 усл. ед., после — 92,45±7,60 усл. ед.). Высокие концентрации ЦИК в течение короткого времени вызывают повреждение эндотелия. Под действием эмоксипина в виде парабульбарных инъекций наблюдалось достоверное снижение количества мелких ЦИК, что способствовало регуляции местных механизмов иммунологической защиты.
Под действием эмоксипина абсолютное количество нейтрофилов возрастало (до лечения 2991,40±186,50, после лечения 3230,26±198,64) и достоверно не отличалось от нормы (3653,02±252,0). В остром периоде заболевания наблюдалось достоверное снижение активности фагоцитоза (54,75±1,66%). Эмоксипин, включенный в комплексное лечение больных герпетическим кератитом, способствовал значительному повышению фагоцитарной активности нейтрофилов (61,30±2,55%). В исходе лечения активность фагоцитоза в клинической группе повышалась на 12% от первоначального уровня и переставала достоверно отличаться от нормы(62,70±2,66%). Пероксидазная активность нейтрофилов была достаточно высокой в остром периоде (28,80±3,90%, что достоверно выше нормы (8,71±1,14%) и сохранялась таковой под действием эмоксипина (25,26±3,50%), отражая высокую степень активности фагоцитов. И если высокая активность НСТ-теста в остром периоде заболевания отражает высокую микробоцидную активность нейтрофилов в очаге воспаления, то в период реконвалесценции это способствует поддержанию воспалительной реакции, что обусловливает необходимость дополнительного применения антиоксидантов в период реконвалесценции.
Выводы. У больных, в комплексную терапию которых был включен эмоксипин, наблюдалась нормализация Ig A, повышение Ig G, снижение уровня мелких ЦИК, повышение фагоцитарной активности нейтрофилов до нормальных значений, что говорит о его выраженном положительном эффекте на некоторые показатели системы иммунитета при герпетических кератитах.