Сдвиги в содержании простагландинов Е2 во внутриглазной жидкости пациентов с сенильными и осложненными катарактами

Цель В данном исследовании при осложненных катарактах была предпринята попытка определения роли простагландинов Е2 (PgЕ2) в механизмах отмены иммунных реакций, ответственных за ACAID, в раннем периоде течения переднего асептического увеита.

Материал и методы. Микрокоаксиальной факоэмульсификации были подвергнуты больные с сенильной и осложненными катарактами. Первую группу составили пациенты с сенильной неосложненной катарактой (400 глаз), вторую – с катарактой, протекающей на фоне имеющейся первичной отрытоугольной глаукомы (200 глаз), третью – с катарактой, протекающей на фоне псевдоэксфолиативной глаукомы (200 глаз), четвертую – с катарактой, протекающей на фоне артериальной гипертензии (300 глаз), пятую – с катарактой, протекающей на фоне сахарного диабета (100 глаз), и шестую – с катарактой, протекающей на фоне предшествующей травмы (100 глаз). Изучаемый контингент больных был подвергнут общепринятым в офтальмологии субъективным и объективным методам исследования.

Внутриглазную жидкость пациентов всех шести изучаемых групп (по 80 проб в каждой группе) подвергали иммуноферментному анализу на предмет определения уровня ПГЕ2, с использованием кит-наборов фирмы DRG International Inc. (США). Содержание ПГЕ2 выражали в пг/мл. Иммуноферментные исследования (ELISA) проводили на автоматическом анализаторе «StatFax 3200» (США) в диапазоне длины волны поглощения 420-450 нм. Полученные результаты подвергали статистическому анализу с применением критериев Стьюдента с использованием программ SPSS-13.

Результаты. При осложненных катарактах, а именно катарактах, протекающих на фоне первичной открытоугольной и псевдоэксфолиативной глаукомы, а также при травматических катарактах, в раннем постоперационном периоде наблюдался воспалительный процесс в виде переднего асептического увеита. Во внутриглазной жидкости указанного контингента больных определялись относительно высокие показатели ПГЕ2.

Выводы. 1. Обнаруженная нами при осложненных катарактах «неадекватная» операционному вмешательству воспалительная реакция свидетельствует в пользу отмены региональных иммунных реакций, ответственных за формирование ACAID. 2. В механизме нарушенной функции ACAID при катарактах, протекающих на фоне первичной открытоугольной и псевдоэксфолиативной глаукомы, а также при травматических катарактах немаловажная роль должна уделяться ПГЕ2, высокий уровень которых во внутриглазной жидкости может привести к ингибиции активной иммунологической толерантности, лежащей в основе указанного симптомокомплекса.

Ключевые слова: катаракта, глаукома, внутриглазная жидкость, простагландины Е2, внутриглазное давление, иммунопатологические расстройства.