1.1. Этиология и патогенез миопии

    Близорукость является самым распространенным нарушением оптической системы глаза. Первое упоминание о ней встречается у Аристотеля (384–322 год до н. э.), предложившего термин «миопия». Однако он не сумел в свое время объяснить, почему близорукие люди ясно различают предметы только вблизи. Правильные теоретические взгляды на миопию в ХV веке были высказаны Леонардо да Винчи. В начале XVII века благодаря трудам Кеплера возникло учение об аномалиях рефракции и аккомодации. Первые теории возникновения и патогенеза миопии появились в XIX веке после написания работ Helmholtz (1855) и Donders (1866). Сущность патологии при близорукости они видели в негативном влиянии внешних или внутренних факторов, в результате которых происходило удлинение передне-заднего отрезка (ПЗО) глаза.

    В настоящее время общепринятой теорией патогенеза миопии является трехкомпонентная теория, предложенная Аветисовым Э. С. в 1965 году. Согласно этой теории возникновение близорукости обусловлено следующими факторами: 1 – генетической предрасположенностью, 2 – ослаблением аккомодации, 3 – снижением прочности и эластичности склеры [1]. В результате, при наличии ослабленной аккомодации и интенсивной зрительной нагрузки на близком расстоянии напряжение аккомодации устраняется посредством удлинения ПЗО глаза в период его роста.

    Однако наряду с данной теорией возникновения и прогрессирования близорукости существует ряд других. Например, теория патогенеза осевой миопии указывает на важность изменений биомеханических, биохимических и морфологических свойств склеры. При этом увеличение ПЗО глаза рассматривается как следствие метаболических нарушений (усиление катаболических процессов) в склеральной оболочке [18; 42]. По теории остаточных деформаций склеры Дашевского А. И. и Ананина В. Ф. (1973) к возникновению миопии приводит спазм аккомодации и повышение тонуса наружных мышц глаза [26]. Значимая роль ВГД в патогенезе миопии продемонстрирована в работах Нестерова А. П. (1973) и Сергиенко Н. М (1986) [77; 93]. Метаболическая теория адаптационной миопии Кошица И. Н. и Светловой О. В. (2011) объясняет появление миопии как результат преобладания аккомодации над оттоком водянистой влаги через увеосклеральные пути оттока [48].

    Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о значимой роли интенсивности окружающего освещения в развитии и прогрессирования миопии у детей [128; 129; 149; 152; 164; 165; 167; 190; 213; 236; 244]. В недавнем исследовании S. A. Read et al. (2015) выявлена статистически достоверная корреляционная связь между среднесуточной освещенностью и осевым ростом глаза [231]. Так, в течение 18-месячного наблюдения была отмечена зависимость: чем выше освещенность, тем медленнее происходит рост ПЗО глаза (p = 0,047).

    В связи с изучением факта пребывания на свежем воздухе исследуется роль витамина D, который вырабатывается под воздействием ультрафиолетового света.

    По мнению D. O. Mutti с соавт. (2013), увеличение витамина D может оказывать положительный эффект на цилиарную мышцу, которая выполняет роль компенсаторного механизма при удлинении эмметропической оси глаза [213].

    Многоцентровое исследование в США (CLEERE) с участием около 5000 детей показало, что длительность пребывания на свежем воздухе, а не работа вблизи, влияет на вероятность развития миопии у ребенка [185].

    В настоящее время активно обсуждается теория периферического ретинального дефокуса в качестве основного фактора регуляции роста глаза.

    Высказана теория была C. E. Ferree в 1931 году, затем продолжена в работах J. Hoogerheide (1971) и M. Milodot (1981) [179; 209]. Согласно этой гипотезе, стимулом регулирования осевого роста глаза является дефокусировка изображения на сетчатке, в результате которой запускается каскад биохимических реакций.

    Изменяется скорость высвобождения из амакриновых клеток сетчатки биохимических факторов – нейромодуляторов (ГАМК, ретиноевая кислота и др.), которые оказывают влияние на обменные процессы в сосудистой оболочке глаза и биологию склерального матрикса (синтез протеогликанов). В итоге данных процессов происходит ремоделирование структуры склеры и рост ПЗО глаза.

    В ряде экспериментальных работ на животных Hoogerheide J. et al. (1971), E. L. Smith III et al. (2009), D. Troilo et al. (1993), J. Wallman et al. (1978), T. N. Wiesel и E. Raviola (1977) были получены результаты, подтверждающие достоверность теоретических предположений [179; 245; 251; 257; 260]. Также было выявлено, что периферический ретинальный дефокус гиперметропического типа ускоряет развитие миопии, а миопического типа, наоборот, тормозит ее развитие [135; 181; 189; 199; 243].

    В 2007 году D. O. Mutti et al. в ходе исследования зафиксировали, что у детей с миопией за 2 года до ее появления отмечалась более высокая относительная периферическая гиперметропия (по сравнению со сверстниками с эмметропией), которая сохранялась на протяжении всех 5 лет динамического наблюдения [215]. В заключении авторы делают вывод о том, что относительная периферическая гиперметропия может являться важным симптомом в прогнозировании развития близорукости. Однако зависимость между относительной периферической гиперметропией и развитием миопии подтверждается не во всех исследованиях [214]. Таким образом, можно предположить, что при возникновении миопии участвуют и другие механизмы.

    В современной литературе можно найти данные, указывающие на выраженную задержку аккомодационного ответа (accommodative lag) и высокую эзофорию вблизи у детей с прогрессирующей миопией по сравнению с детьми эмметропами [3; 173; 216; 218]. В результате чего происходит колебание сферических аббераций (в сторону отрицательных значений), которые ухудшают точность фокусировки и работоспособность аккомодации. Это приводит к усилению общего гиперметропического дефокуса на сетчатке, в том числе периферического, что в итоге является стимулом для осевого роста глаза. Не исключено, что увеличение положительных сферических аберраций может способствовать нормализации аккомодационного ответа, хотя данная взаимосвязь в настоящее время не подтверждена [150; 174; 176; 180].

    Таким образом, большое количество теорий патогенеза близорукости подтверждает слова Федорова С. Н. (2000): «До настоящего времени нет единой научно обоснованной концепции развития миопии, в т. ч. прогрессирующей» [114].