1.1. Характеристика ожоговой травмы глаза

    Травматические поражения органа зрения различного генеза являются основной причиной, приводящей к инвалидности по зрению во всем мире. По недавней оценке ВОЗ, в мире насчитывается приблизительно 4,9 миллионов людей, потерявших зрение обоих глаз в результате травматического поражения роговицы, и 23 миллиона, монокулярно ослепших по тем же причинам [159, 161].

    В Российской Федерации среди всех случаев слепоты 16,3% являются следствием травматического поражения органа зрения [24]. Одну из лидирующих позиций в этой статистике занимает ожоговая травма глаза (38,4%), она по праву считается прогностически неблагоприятной, а также плохо поддающейся лечению. В результате ожоговой травмы инвалидами по зрению становятся 50% пострадавших [12, 16].

    В группу риска, как правило, попадают молодые, трудоспособные мужчины, работающие на промышленных предприятиях [74, 132].

    Наиболее часто встречаются термические и химические, а также смешанные ожоги. Подавляющее число (52,6-94,7%) от всех ожогов приходится на долю химических [14, 15, 24]. Это в первую очередь ожоги, вызванные контактом тканей глаза с различными щелочными растворами, кислотами, спиртами и т.д. Особое отношение в этом списке отдается щелочным веществам. Ожоги, вызванные этими реагентами, характеризуются тяжелейшим течением, так как травмирующий агент способен быстро проникать через роговицу и конъюнктиву во внутренние структуры глазного яблока, вызывая при этом соответствующую травму радужной оболочки, цилиарного тела, трабекулы и сосудистого русла [13, 34, 88]. К тому же, частота химических ожогов, вызванных щёлочью, выше, чем другими химическими веществами [152].

    Механизм ожога глаз и тех патологических изменений, которые возникают в момент попадания химического вещества, дальнейшая клиническая картина и течение заболевания неоднократно описаны в доступной литературе [12, 15, 36, 37, 39, 204]. Однако современные взгляды на патогенез ожоговой болезни несколько расширились. Было показано, что большинство патологических процессов при ожоге определяется ожоговым токсином, представляющим собой липидо-протеиновый комплекс (ЛПК) [50, 51, 176]. Реализация его активности имеет несколько точек приложения [8]:

    - ЛПК вызывает дозозависимую базальную продукцию реактивных метаболитов кислорода нейтрофилами, но подавляет ее в ответ на фагоцитарные стимулы, что ослабляет антибактериальную активность полиморфноядердных нейтрофилов. Следовательно, обожженная ткань проявляет склонность к инфицированию, особенно в случае имплантации инородных материалов, в том числе кератопротезов;

    - ЛПК усиливает спонтанную продукцию интерлейкина-2 (IL-2), что способствует апоптозу клеток, продукты распада которых токсичны для тканей;

    - ЛПК вызывает продукцию IL-1, но подавляет IL-2-зависимую дифференцировку Th2 и выработку провоспалительных цитокинов INF-a и TNF-b, что дополнительно повышает склонность к инфицированию;

    - ЛПК вызывает развитие аутоиммунитета, в частности, продукцию аутоантител к клеткам эпителия.

    Этот комплекс явлений определяет два направления реакции на ожоговую травму. С одной стороны, происходит подавление функции фагоцитов за счет отрицательной регуляции их рецепторов (CD11b/CD18), что приводит к уменьшению продукции реактивных метаболитов кислорода. Это снижает цитотоксический (аутоповреждающий) потенциал полиморфноядердных нейтрофилов, но с другой стороны, ослабляет их антибактериальную активность [170, 183, 196]. Подавление экспрессии CD11b/CD18 также ослабляет миграцию полиморфноядерных нейтрофилов.

    С другой стороны, ожог способен перепрограммировать дифференцировку другого вида фагоцитов, макрофагов в воспалительные клетки, которые усиленно секретируют TNF и IL-6 [157], что играет значительную роль в прогрессировании инфекции и замедлении заживления раны [104, 105].

    Наиболее распространенным исходом тяжелой ожоговой травмы органа зрения является формирование бельма роговицы [12, 39, 204]. Однако формирование бельма вовсе не означает законченность патологических процессов, описанных ранее, ожоговая болезнь может длиться годами, что сильно затрудняет лечение.

    Так, например, появившаяся сенсибилизация к эпителиальным клеткам вызывает ухудшение эпителизации бельм и роговичного трансплантата при пересадке роговицы. Возникающие при этом рецидивирующие эрозии приводят к активному нарастанию рубцовой конъюнктивы на роговицу, что ухудшает прогноз и затрудняет операции. С аутоиммунными реакциями связано размягчение стромы роговицы, она не держит швы, обладает слабой механической устойчивостью, что в свою очередь провоцирует протрузию опорных элементов протезов. В ослаблении стромы играет важную роль сниженная резистентность к инфекции на фоне нарушения макрофагальных реакций [15].

    Таким образом, патологические процессы, описанные выше, во многом объясняют прогностически неблагоприятное состояние бельма и глаза в целом, плохо поддающееся лечению.