1.1. Причины нарушения диафрагмальной функции радужной оболочки у пациентов с катарактой

    Катаракта – является одной из основных причин слабовидения и обратимой слепоты в мире, поражающей каждого шестого человека в возрасте старше 40 лет и подавляющую часть населения к 80-ти годам [52, 152].

    На сегодняшний день наиболее популярной технологией хирургии катаракты является факоэмульсификация (ФЭ) [18].

    Одним из главных условий успешного проведения ФЭК+ИОЛ является достижение в ходе операции максимального и стабильного мидриаза для обеспечения оптимальных технических условий выполнения основных этапов хирургического вмешательства. Поэтому нарушение диафрагмальной функции радужной оболочки и, в первую очередь, узкий зрачок, может серьезно осложнить проведение операции и привести к развитию интра- и послеоперационных осложнений [3, 9, 113].

    Наличие узкого зрачка и трудности в достижении максимального и стабильного мидриаза часто диагностируются у пациентов пожилого возраста, при глаукоме, псевдоэксфолиативном синдроме (ПЭС), сахарном диабете (СД) и сердечно-сосудистой патологии.

    Так, у пациентов пожилого возраста частота встречаемости узкого зрачка (40-85%) увеличивается пропорционально их возрасту и обусловлена появлением дистрофических изменений в строме и мышечной ткани радужной оболочки после 60 лет [5, 17, 39, 148]. Причиной старческой ригидности зрачка является нарушение корковой регуляции с преимущественным поражением дилататора, ригидностью сфинктера, с уплотнением соединительной ткани позади сфинктера, склерозом и гиалинозом кровеносных сосудов и стромы радужной оболочки (Смирнова, 1953).

    Наличие узкого зрачка при глаукоме (17-76%) может быть связано с токсическим действием миотиков на радужную оболочку, что клинически проявляется снижением или полным отсутствием зрачковых реакций, атрофией тканей, перераспределением пигмента и перерождением сфинктера зрачка. Кроме того, нарушение секреции внутриглазной жидкости, ухудшение питания тканей глаза и дефицит необходимых веществ приводит к глубокому гипоксическому поражению радужной оболочки с последующим нарушением ее диафрагмальной функции [1, 13, 19].

    Частота встречаемости узкого зрачка на фоне ПЭС составляет 40-65%, что объясняется продукцией и накоплением псевдоэксфолиативного материала по зрачковому краю радужки и на ее задней поверхности и способствует истончению и нарушению целостности базальной мембраны сосудов, повышению их проницаемости и развитию ишемии, и гипоксии в переднем отделе глаза [34, 100, 104, 144].

    Наличие возрастной сердечно-сосудистой патологии и СД приводит к гипоксии тканей глаза из-за нарушения проницаемости сосудов, реологических свойств крови, и как следствие, развитию капиллярно-трофической недостаточности, ишемии и дезорганизации соединительной ткани. При этом характерными особенностями переднего отрезка глаза при сахарном диабете являются наличие синехий (передние, задние, круговые - за счет выпота фибрина) и поверхностных пленчатых образований на передней капсуле хрусталика [23].

    Согласно данным зарубежной литературы, причиной исходно узкого зрачка нередко становится прием лекарственных препаратов, применяемых при различной соматической патологии, к которым, в первую очередь, относят:

    - артериальную гипертензию (АГ), купирующуюся приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (каптоприл, эналаприл и др.) и α- и β-адреноблокаторами (карведилол, лабеталол), оказывающих угнетающее влияние на симпатическую нервную систему [55, 145];

    - депрессивные состояния различной этиологии, купируемые приемом антидепрессантов имипрамина, хлорпромазина, миансерина и др. [79, 86, 121, 133, 160];

    - доброкачественную гиперплазию предстательной железы, для лечения которой по жизненным показаниям назначают альфа1- адреноблокаторы (α 1 -АБ) [47, 66, 73, 91, 95, 116, 128, 130, 131, 150].