1.1.Витреоретинальные взаимоотношения в патогенезе отслоек сетчатки

    Отслойка сетчатой оболочки является одним из тяжелейших заболеваний глазного яблока, лечение которого в ряде случаев представляет собой сложную задачу [1,2,5,7,20,21,26,27,28,33,39,66].
    Важнейшую роль в развитии патологических изменений, приводящих к этому заболеванию, играют витреоретинальные взаимоотношения, под которыми подразумевается наличие или отсутствие задней отслойки стекловидного тела, ее конфигурация и патологические изменения задней гиалоидной мембраны [5,26,37,69,73,98,108,127,162,211,238]. По сути, патоморфологические изменения области витреоретинального интерфейса в значительной степени определяют основные параметры отслойки сетчатки, используемые в клинике, от протяженности отслойки до выраженности пролиферативной витреоретинопатии [99,100,127,141,211,228].
    В норме витреоретинальный интерфейс образован внутренней пограничной пластинкой сетчатки и плотно прилежащей к ней задней гиалоидной мембраной стекловидного тела [122,124,153,208,231,242].
    При электронно-микроскопическом исследовании показано проникновение части коллагеновых фибрилл ЗГМ в толщу внутренней пограничной мембраны, являющейся в свою очередь базальной мембраной окончаний внутренних отростков мюллеровских клеток сетчатки [264]. Морфологически ВПМ сетчатки представляет собой скопление беспорядочно переплетающихся волокон коллагена 4-го типа, ассоциированных с гликопротеинами [119,262]. Ее толщина зависит от локализации и изменяется с возрастом. На крайней периферии сетчатки ВПМ тонкая, около 50-ти нм. Кзади же она утолщается, достигая 360-ти нм в области экватора и 1887-ми нм (1,9 мкм) в перифовеолярной области [225]. ВПМ прилегает к фиброзным астроцитам головки зрительного нерва и может отсутствовать над диском зрительного нерва (ДЗН) [89]. Истончения ВПМ наблюдаются в фовеолярной области, где она чрезвычайно тонкая — 10-20 нм [265], а также в области крупных ретинальных сосудов, вплоть до полного ее отсутствия.
    В норме ВПМ тесно связана с задней гиалоидной мембраной — структурой СТ, играющей немаловажную роль в развитии отслойки сетчатки. Существование ЗГМ было предметом довольно долгих дискуссий в литературе [44,57,165,166,243]. Одни авторы считают ее тончайшей прозрачной самостоятельной оболочкой [104,119], другие говорят о сгущении наружных слоев СТ и называют это образование по-разному: задний пограничный слой [45], задние гиалоидные слои [77,81], заднегиалоидная поверхность [165] или просто posterior hyaloid [23,166], избегая термина «мембрана». Действительно, эта структура не является истинной гистологической мембраной. Она представляет наиболее наружный слой кортикального витреума, имеющий повышенную плотность коллагеновых волокон — именно так описывали ее большинство исследователей [45,166]. При отсутствии ЗОСТ она офтальмоскопически не определяется как из-за своих морфологических особенностей, так и из-за ограниченных возможностей современных методов офтальмоскопии. При наличии ЗОСТ часто определяется образование, по внешнему виду напоминающее мембрану [44,243].
    На сегодняшний день в русскоязычной литературе прочно укоренился термин «задняя гиалоидная мембрана», а в американской и западноевропейской — «задняя гиалоидная поверхность» [44].
    В настоящее время ЗГМ достаточно хорошо изучена морфологически [236,237,242,243,244]. Kroll P. и Hesse L. [194] выделяют три структурных элемента, составляющих ЗГМ:
    1) мембраноподобную структуру, состоящую из коллагеновых волокон;
    2) гиалоциты;
    3) витреоретинальную поверхность, состоящую преимущественно из белков экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина и ламинина).
    Прочность витреоретинального соединения определяется с одной стороны проникновением коллагеновых фибрилл ЗГМ во ВПМ сетчатки [120,137], а с другой стороны наличием фибронектина и ламинина, являющихся основными адгезивными гликопротеинами экстрацеллюлярного матрикса [101,189,190,194]. Клинически и патоморфологически установлено, что наиболее прочный витреоретинальный контакт отмечается в областях истончения ВПМ: в области основания СТ, диска зрительного нерва, крупных ретинальных сосудов и макулы [96,122,166,187,230]. Кроме того, сетчатка бывает спаяна со СТ при различных патологических процессах в зонах ее дегенерации, в области рубцов, хориоретинальных очагов [207,228,242]. Все зоны сращения СТ с сетчаткой потенциально опасны, поскольку именно в этих местах могут образовываться разрывы сетчатки [97,98,114,127,162,174,228].
    С возрастом и при различных заболеваниях витреоретинальные взаимоотношения изменяются, что в первую очередь связано с изменением морфологической структуры СТ [76,124,208,213,216,230,232,247,249,256]. Нарушение связи гиалуроновой кислоты с коллагеновыми волокнами приводит к разжижению СТ — синхизису и уплотнению волокон — синерезису [77,124,180]. Разжижение начинается в центральных отделах СТ, постепенно захватывая периферические и кортикальные слои. В основании СТ разжижение обычно не наблюдается. Одновременно с разжижением происходит процесс уплотнения коллагеновых волокон, который может приводить к отслойке СТ, начинающейся обычно в заднем полюсе и постепенно распространяющейся до основания СТ. Образуется задняя отслойка стекловидного тела [18,86,195]. В итоге между ЗГМ СТ и ВПМ сетчатки формируется полость, заполненная водянистой влагой [180]. Задняя отслойка СТ связана со значительным сокращением коллагеновых волокон и усилением тракционных сил, направленных в сторону основания СТ [77]. В этих случаях возможно повреждение сетчатой оболочки. Нарушение целостности сетчатки, ее разрывы и отрывы происходят в местах сращения гиалоидной мембраны с ВПМ сетчатки [162,174,228]. Чаще всего это случается на периферии в области основания СТ, реже в области экватора, макулы и почти никогда у ДЗН, так как сетчатка здесь наиболее прочная. Этот факт учитывали авторы методик инструментального пилинга ЗГМ, начиная отделение гиалоида именно в области ДЗН [57,147,209].
    По мнению многих авторов, формирование частичной ЗОСТ является фактором, способствующим росту пролиферативной ткани как на глазах с пролиферативной диабетической ретинопатией (ПДР) [8,36,44,58,80,113,194,247,248], так и с недиабетической ПВР [25,26,100,141,164,167]. Пролиферативная витреоретинопатия, главная причина неудач хирургического лечения отслоек сетчатки, является комплексным процессом, включающим проявления типичные для механизма ранозаживления: воспаление, миграцию и трансформацию измененных клеток, секрецию и ремоделирование экстрацеллюлярного матрикса, а важнейшую роль в этом процессе играет ЗГМ СТ.
    Во-первых, именно по частично отслоенной ЗГМ происходит рост пролиферативной ткани, как при пролиферативной диабетической ретинопатии, так и при недиабетической ПВР.
    Во-вторых, основной тракционный момент при ПВР создают как сокращающаяся фиброваскулярная ткань, растущая по поверхности ЗГМ, так и сама ЗГМ.
    В-третьих, форма и распространенность тракционной отслойки сетчатки при ПВР определяется конфигурацией отслойки ЗГМ и площадью фиброваскулярной ткани соответственно. При полной ЗОСТ пролиферативная витреоретинопатия развивается исключительно редко [99,100].
    Наличие небольшой частичной ЗОСТ или ЗОСТ с несколькими точками фиксации является потенциально опасным в плане появления новых разрывов в результате тракций в местах нормального и патологического сращения сетчатки с ЗГМ [162,174,228]. В этой связи, представляется, что гораздо более благоприятным является перевод частичной ЗОСТ в полную [69].
    Было установлено, что на глазах с отслойкой сетчатки, в случаях тщательно выполненной витрэктомии с удалением ЗГМ, а также в случаях наличия полной ЗОСТ перед операцией эписклерального пломбирования, имелся более благоприятный прогноз послеоперационного течения [74,75,148,155,175]. Поэтому важность и необходимость полного удаления задней гиалоидной мембраны в ходе витрэктомии в настоящее время принята большинством авторов [8,20,22,57,58,73,141,145,212,223,224].
    Технически это осуществимо при интравитреальном вмешательстве, хотя и не всегда удается вызвать полную ЗОСТ в случаях плотного прилегания ЗГМ. При выборе хирургом эписклерального пломбирования, прицельно изменить витреоретинальные взаимоотношения в целом не представляется возможным. Идея индуцировать отслоение ЗГМ в таких случаях с помощью различных препаратов или термических воздействий выглядит заманчиво. В настоящее время поиски в этом направлении ведутся различными офтальмологическими школами мира.