1.2 Изменения стекловидного тела при миопии и его роль в развитии витреоретинальных осложнений

    При развитии близорукости закономерные изменения претерпевает стекловидное тело. При миопии высокой степени его вовлечение в патологический процесс происходит в большинстве случаев и проявляется развитием витреальной деструкции, отслойкой задней гиалоидной мембраны, появлением коллапса стекловидного тела.

    В норме стекловидное тело образовано специализированной соединительной тканью, которая представлена клеточными дифферонами различными по происхождению и функциям и межклеточным матриксом, состоящим из гелеобразного вещества, в которое погружены фибриллы правильно организованного коллагеноволокнистого остова [37, 70, 175].

    Морфологическое разнообразие клеточного состава стекловидного тела представлено веретеновидными клетками, связанными с коллагеновым остовом стекловидного тела и напоминающими Мюллеровы клетки сетчатки; клетками, свободно располагающимися в витреуме и напоминающими фибробласты и фиброциты рыхлой волокнистой соединительной ткани; клетками, морфологически соответствующими лейкоцитарному пулу, а также различными дифферонами стволовых клеток [19, 25, 69, 70]. Таким образом, стекловидное тело представляет собой сложно организованную структуру, выполняющую множество функций.

    Научные работы Worst (1977-1995) внесли большой вклад в изучение структурной организации стекловидного тела человека. Ученый впервые описал мешкообразные полости витреума – цистерны, имеющие четкую локализацию. С помощью красителей он выделил ретроцилиарные цистерны, располагающиеся в виде кольца в области базиса витреума в проекции цилиарного тела, кольцо экваториальных цистерн и кольцо петалиформных цистерн, находящихся в толще стекловидного тела. Помимо цистерн в структуре витреума обнаружены премакулярная сумка и препапиллярное пространство, а также каналы стекловидного тела [5, 224, 225].

    Работы Worst по изучению архитектоники стекловидного тела глаза человека продолжила Махачева З.А. (1994). Результаты ее исследований доказали наличие обменно-транспортной системывитреума, обеспечивающей направленную циркуляцию жидкости в стекловидном теле и поддерживающей метаболический и гидродинамический балансы между передними и задними отделами стекловидного тела посредством интравитреальных каналов. Лентико-макулярный канал сообщает ретролентальное пространство с премакулярной сумкой. Оптико-цилиарный канал связывает препапиллярное пространство с ретроцилиарными цистернами преимущественно передне-носового сегмента [53, 54]. Наличие лентико-макулярного канала дает возможность объяснить патологический механизм возникновения осложненных катаракт при различной макулярной патологии и развития послеоперационных макулярных осложнений после экстракции катаракты [5].

    В настоящее время наличие задней гиалоидной мембраны как самостоятельной оболочки стекловидного тела не вызывает сомнения в научном мире. Kroll P. и Hesse L. (1995) изучили ее морфологию и выделили следующие элементы: мембраноподобную структуру, состоящую из волокон коллагена, гиалоциты, витреоретинальную поверхность из фибронектина и ламинина (белков экстрацеллюлярного матрикса) [156].

    Патология стекловидного тела при миопии носит схожий характер с инволюционными витреальными изменениями, однако миопический процесс ускоряет возрастные проявления в витреуме. В миопическом глазу происходит нитчатая деструкция фибриллярного каркаса вследствие распада и склеивания волокон в грубые пучки – витреосинерезис. Параллельно идет процесс разжижения (синхизис) стекловидного тела за счет перехода гиалуроновой кислоты из гелеобразной фракции в жидкую. Синхизис начинается в центральных отделах витреума, в дальнейшем процесс распространяется на периферические кортикальные слои.В основании стекловидного тела разжижения, как правило, не происходит. В результате в миопическом глазу образуются патологические полости и увеличивается подвижность измененного стекловидного тела, что может приводить к возникновению витреоретинальных тракций. На фоне разжижения витреума ослабляется витреоретинальная адгезия, остаточные витреальные массы сжимаются в объеме и отслаиваются от подлежащей сетчатки с развитием коллапса стекловидного тела и задней отслойки гиалоидной мембраны. При этом между задней гиалоидной мембраной и внутренней пограничной мембраной сетчатки образуется полость, заполненная водянистой влагой [3, 19, 26, 48, 88, 176, 204].

    Важно отметить, что миопическая деструкция стекловидного тела нарастает по мере прогрессирования близорукости и длительности заболевания. При миопии высокой степени она характеризуется нарушением нормальных топографических взаимоотношений стекловидного тела с сетчатой оболочкой и диском зрительного нерва, что проявляется отслойкой задней гиалоидной мембраны, развитием коллапса, повышенной подвижностью стекловидного тела, следствием чего могут являться контузионно-тракционные воздействия на сетчатку [52, 54]. Согласно исследованию Махачевой З.А., возникновение коллапса стекловидного тела указывает на повреждение премакулярной сумки и выход жидкой фракции витреума, переполнявшей цистерны, в ретровитреальное пространство [54].

    Результаты многочисленных исследований подтвердили, что задняя отслойка стекловидного тела достоверно чаще наблюдается при осевой миопии, чем при других типах рефракции. Кроме того, у миопов ЗОСТ развивается в более молодом возрасте, примерно на 10 лет раньше [14, 21, 68, 73]. Частота ЗОСТ при миопии высокой степени, по литературным данным, варьирует от 52 до 95% [54, 68, 194]. По наблюдениям ряда авторов, отслойка задней гиалоидной мембраны и деструкция стекловидного тела приводят к снижению контрастной чувствительности и оказывают негативное влияние на качество жизни пациентов [137, 169].