1.2 Патогенез и клинические проявления регматогенной отслойки сетчатки

    В основе процесса отслойки сетчатки лежит отделение нейросенсорной сетчатки от подлежащего пигментного эпителия, за счет разрыва, через который жидкость скапливается в субретинальном пространстве [104]. При этом нарушается анатомическое соединение между клетками нейросенсорной сетчатки и клетками пигментного эпителия, уменьшается соединяющая их сила адгезии и развивается отслойка сетчатки. Факторы, способствующие адгезии между слоями, подразделяют на физические и метаболические, к которым относят оксигенацию. Физические факторы разделяютна те, которые действуют на наружную сторону субретинального пространства (давление стекловидного тела, давление жидкости), а также на те, которые воздействуют на внутреннюю сторону (матрикс внутри фоторецепторов, плотное прилежание фоторецепторов к микроворсинам пигментного эпителия). При нарушении действия этих сил развивается отслойка сетчатки [49].

    В настоящее время установлено, что плотное прилегание нейросенсорной части сетчатки к ретинальному пигментному эпителию (РПЭ) обеспечивают силы адгезии, на величину которых влияют:

    - витреальное и хориоидальное онкотическое давление [158];

    - оформленный структурный гель СТизолирует ретинальные разрывы, предотвращая развитие отслойки[47, 100, 127];

    - интерфоторецепторный матрикс, основу которого составляют гликозаминогликаны, который соединяет нейросенсорный и пигментный слои эпителия;

    - электростатическое взаимодействие;

    - процессы метаболизма между РПЭ и нейросенсорным эпителием с участием лизосомальных ферментов [156].

    Основными факторами патогенеза развития РОС являются:

    - деструкция стекловидного тела;

    - разрыв сетчатки, который способствует попаданию жидкости в субретинальное пространство[69, 104];

    - тракция со стороны стекловидного тела, приподнимающая края разрыва, что также способствует проникновению жидкости в пространство между нейросенсорным эпителием и РПЭ [62].

    СТ образовано особым видом специализированной оформленной соединительной ткани и представляет собой сложноорганизованную структуру, состоящую из основного гелеобразного вещества, в которое погружены фибриллы коллагена II, IX, XI типов, образующие пространственную сеть, и молекулы гиалуроновой кислоты [32, 36, 171].

    Деструкция СТ – процесс, происходящий в результате инволюции организма (сенильный синхизис), также он может быть более выраженным и у молодых пациентов при миопии высокой степени, после хирургических вмешательств, внутриглазного воспаления, травмы глаза [139]. Изменения силы связей гиалуроновой кислоты и коллагеновых волокон приводит к разжижению СТ – синхизису, а также к синерезису - уплотнению волокон [98, 202].

    Разжижение начинается в центральных отделах СТ и постепенно захватывает его периферические и кортикальные слои. В то же время, как правило, разжижение обычно не наблюдается в основании СТ. Одновременно с этим происходит уплотнение коллагеновых волокон, которое может способствовать отслойке СТ, начинающейся обычно в заднем полюсе и постепенно распространяющейся до его основания. В итоге между СТ, ЗГМ и ВПМ сетчатки образуется заполненная водянистой влагой полость [157, 196].

    Известно, что задняя отслойка СТ сопровождается выраженным сокращением коллагеновых волокон и усилением тракционных сил, направленных в сторону основания стекловидного тела [142]. При этом случаях возможно повреждение сетчатой оболочки в виде разрыва сетчатки, через который жидкость попадает в субретинальное пространство [204]. Нарушение целостности сетчатки, ее разрывы и отрывы происходят в местах сращения гиалоидной мембраны с ВПМ сетчатки [192, 202]. Чаще всего это случается на периферии в области основания СТ. В этой области сетчатка наиболее тонка (0,18 мм при 0,23 мм в центральной части) [96].У каждого пятого пациента с ЗОСТ обнаруживают разрывы сетчатки [162].

    Традиционно основным фактором развития РОС считается разрыв сетчатки. В то же время, согласно данным литературы, наличие ретинального разрыва не всегда приводит к отслойке сетчатки, вследствие сохранения адгезивных связей нейроэпителия сетчатки и ПЭС [79]. Установлено, что у 5-10% глаз после смерти обнаруживаются разрывы сетчатки на всю толщину без сопутствующей РОС [49, 173].

    По мнению ряда авторов, именно тракция, а не разрыв сетчатки, является ключевым фактором в развитии РОС. Таким образом, разрыв сетчатки не обязательно приводит к отслойке [80, 196, 204]. Вспышки, которые замечает пациент, говорят о наличии тракции. Считают, что вспышки являются намного более настораживающим симптомом, чем плавающие частицы, которые видит пациент. Их появление говорит о действии тракционных сил.

    Риск возникновения приводящих к ОС динамических тракций пропорционален степени подвижности геля СТ, которая развивается вследствие процесса синерезиса. Этот риск увеличивается, если объем геля не соответствует объему пространства, в котором находится СТ. Например, после удаления катаракты, или в миопических глазах, когда объем геля не увеличивается при возрастании объема глазного яблока.