1.4. Патофизиология и биомеханика повреждения зрительного нерва вследствие закрытой травмы глаза

    По своему механизму травматические оптические нейропатии (ТОН) подразделяются на прямые, когда происходит непосредственный удар травмирующего предмета по самому зрительному нерву, и непрямые – вследствие закрытой травмы глазного яблока, контузионых повреждений орбиты и сотрясения лицевого скелета от распространяемой ударной волны (например, ударная волна при взрывах).

    Тяжесть и многообразие проявлений клинических изменений в зрительном нерве весьма вариабельны и зависят от множества факторов, одними из важнейших являются [4,19,30,38,64]:

    1) размер и масса предмета, нанесшего травму;

    2) энергия его удара;

    3) точка приложения удара по глазному яблоку, орбите или зрительному нерву;

    4) состояние зрительного нерва в орбите в момент нанесения травмы (сдавление его, ротация, натяжение);

    5) клинико–функциональное состояние глазного яблока и зрительного нерва на момент нанесения контузионной травмы по глазу.

    Закрытая травма глаза (к которой относится контузия глаза) по своему патогенезу является одной из наиболее сложных среди всех травм глаза. Механизмы повреждения зрительного нерва при закрытой травме глаза можно схематично подразделить на последовательность ряда взаимосвязанных факторов [2,19,30,38,64]:

    1. Механическая травма глаза и возникающая вследствие этого деформация глазного яблока.

    2. Кратковременное резкое повышение внутриглазного давления в момент травмы.

    3. Посттравматическое нарушение гемодинамики глаза и зрительного нерва.

    4. Развитие в тканях глаза и зрительном нерве каскада биохимических реакций, вызывающих гибель аксонов ганглиозных клеток

    Контузионная деформация глазного яблока, возникающая в момент ЗТГ, может быть различной по форме и степени выраженности, поскольку зависит от формы предмета, нанесшего удар, направленности его воздействия и энергии удара. При контузии глаза возникает гидродинамическая ударная волна, которая, достигнув заднего полюса, начинает давить на стенку глаза под прямым углом, оказывая воздействие на сетчатку, хориоидею и склеру. При этом эластичная сетчатка растягивается и не рвется, в то время как в менее эластичных структурах (пигментном эпителии, мембране Бруха и хориоидее) могут образовываться разрывы, концентрические к заднему полюсу. Энергия, переданная склере, вызывает в ней деформационную волну, которая начинает распространяться по склере и в области экватора встречается с другой волной, вызванной деформацией переднего отдела глазного яблока в момент удара. В месте столкновения двух встречных течений возникает большое давление и деформация структур, в результате чего возможно появление разрыва склеры, параллельного лимбу. Если энергии удара не хватает для разрыва наружных оболочек, то возникает временное растяжение задних отделов склеры, которое может привести к разрыву прилежащих сосудов. В таких случаях особо ранимым оказывается цинново кольцо, расположенное в склере вокруг диска зрительного нерва, что и служит причиной развития атрофии перипапиллярной хориодеи при закрытой травме глаза. Подобное поражение может быть вызвано и разрывом задних цилиарных артерий [19].

    Повышение внутриглазного давления (ВГД), возникающее в момент деформации глазного яблока вследствие травмы, несмотря на кратковременность своего воздействия, оказывает негативное действие на функции сетчатки и зрительного нерва. Для появления ишемии в ДЗН достаточным является возникновение небольшого дисбаланса между внутриглазным (экстравазальным) и внутрисосудистым давлением [37]. По данным Сефич М. и Пиштелич А. [63], наиболее важным фактором, вызывающим изменения зрительного нерва, является уровень повышения ВГД, а не время его воздействия. Диск зрительного нерва представляет особый интерес с биомеханической точки зрения, потому что решетчатая пластинка ДЗН – это слабое место склеральной оболочки. Существует достаточно доказательств о том, что повреждение аксонов ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) в решетчатой пластинке является главным патофизиологическим базовым фактором потери зрения при избыточном ВГД [77,160,175].

    Решетчатая пластинка обеспечивает структурно–функциональную поддержку аксонов ГКС, когда они проходят из полости глаза в ретробульбарное пространство. Для защиты аксонов ГКС в этой уникальной среде, решетчатой пластинки у высших приматов развился в сложную структуру, состоящую из трехмерной (3D) сети гибких пучков соединительной ткани. Кровоснабжение в ДЗН осуществляется короткими ресничными артериями, которые проникают непосредственно в перипапилярную зону склеры в виде капилляров, содержащихся в ламинарных пучках. Рассмотрение анатомии решетчатой пластинки склеры и перипапиллярной зоны говорит о том, что до развития структурных повреждений стресс в результате повышения ВГД может нарушить кровоснабжение ламинарных сегментов аксонов ГКС путем деформации капилляров содержащихся в ламинарных пучках. Так же, вследствие повышения ВГД, возникает ремоделирование внеклеточного матрикса, ламинарные балки могут ограничить диффузию питательных веществ к аксонам ГКС в ДЗН. Первичная недостаточность кровоснабжения в ламинарной области может индуцировать клеточные соединительнотканные изменения, что будет ослаблять ламинарные пучки и делать их более склонными к деформации вследствие механических воздействий при повышении ВГД. Эти изменения включают в себя не только перепланировку несущих соединительных тканей решетчатой пластинки склеры и перипапиллярной зоны, а также в клеточных компонентов из этих тканей (астроциты, клетки, эндотелиальные клетки и перициты, а также их базальной мембраны) и аксоны ГКС в ДЗН [95,104]. В ходе ряда экспериментов показана деформация решетчатой пластинки при различных уровнях ВГД. По расчетам Sigal I.F. et al. [189] выявлено пять факторов, которые имели наибольшее влияние на деформацию соединительной ткани: жесткость склеры, радиус глаза, жесткость решетчатой пластинки, уровень ВГД и толщина склеральной оболочки. Так, по данным Bellezza A.J. et al. [86] при экспериментальном повышении ВГД отмечено истончение решетчатой пластинки расширение передней части склерального канала зрительного нерва. Yang H. et al. [212] показали, что при остром повышении ВГД до 45 мм рт ст вовлекается соединительная ткань ДЗН в виде регионального истончения, растяжения и деформации решетчатой пластинки и перипапиллярной. В исследованиях Agoumi Y. et al. [76] при остром подъеме ВГД зарегистрировано сжатие преламинарной ткани ДЗН. Strouthidis N.G. et al. [194] показали, что при остром повышении ВГД у обезьян отмечалось уменьшение толщины преламинарной части ДЗН, уменьшение объема ободка и ширины ободка ДЗН и увеличение глубины канала зрительного нерва. Fortune B. et al. [108] отметили при экспериментальном повышении ВГД до 70 мм рт ст на глазах крыс быструю обратимую деформацию задней пластинки ДЗН и истончение слоя перипапиллярной сетчатки, в пределах 5° от центра ДЗН. В эксперименте Zhao Q. et al. [216] показали, что повышение ВГД до 40, 60, 80 и 100 мм рт. ст. приводит к уменьшению толщины преламинарной части и решетчатой пластинки. Решетчатая пластинки уникальное анатомическое образование, которое обеспечивает структурно–функциональную поддержку аксонов ГКС, когда они проходят из полости глаза в ретробульбарное, но и главный патофизиологический фактор при повреждении аксонов ганглиозных клеток сетчатки при избыточном ВГД. Данный механизм повреждения изучен недостаточно детально и требует всесторонней оценки и исследования. В дополнение к своей основной функции в проведении потенциала действия, аксон позволяет ганглиозным клеткам сетчатки общаться метаболически с его концевыми нервными целями в латеральном коленчатом теле и верхнем бугорке. Эти процессы играют важную роль в определении выживаемость нейронов и в развитии болезней. Эта связь достигается за счет переноса молекул, везикул, органелл и одновременно в антероградном токе (также известный как ортоградный: от тела ганглиозной клетки сетчатки в сторону головного мозга) и ретроградном (по направлению от мозга к телу ганглиозной клетки) направлениях. Срыв в этом транспортном процессе, либо повреждение зрительного нерва или повреждение аксона, может привести к смерти ганглиозных клеток сетчатки. Быстрый аксоплазматический транспорт является активным процессом, требующим затрат кислорода и энергии АТФ. Аксоплазматический ток может прекращаться под действием различных причин, включая повышение ВГД и гипоксию, влияющие на образование АТФ [84]. Экспериментально было доказано, что при гидродинамических сдвигах происходит нарушение движения аксоплазмы по волокнам зрительного нерва. Аксоплазматический блок при повышении ВГД возникает на уровне решетчатой пластинки ДЗН и его причиной является локальное ишемическое повреждение тканей [77,78,106,136,160,176,187,217]. При этом состоянии методами электронной микроскопии выявлены ультраструктурные изменения в волокнах зрительного нерва и разрушение их миелиновых оболочек. Блокада аксоплазматического тока ведет к набуханию нервных волокон, и, следовательно, отеку диска зрительного нерва [121,201].