1.5 Факторы риска и медикаментозное лечение ДМО

    К основным факторам риска, обуславливающим развитие и прогрессирование ДМО, относятся: длительность течения СД, отсутствие контроля уровня гликемии и артериального давления (АД), нарушение липидного профиля крови. С увеличением тяжести диабетической ретинопатии ДМО также развивается чаще. Так, было показано, что при наличии у пациентов начальных проявлений ретинопатии ДМО встречается у 3% обследуемых, при непролиферативной форме возрастает до 38%, а при пролиферативной ДР составляет 71% [37]. При этом частота ДМО выше при инсулинотерапии СД 2-го типа. К другим неблагоприятным факторам относят наличие у пациента почечной или сердечной недостаточности [1]. Также было показано, что в период беременности диабетическая ретинопатия и ДМО могут манифестировать, либо прогрессировать из фоновой ретинопатии в препролиферативную или пролиферативную формы ДР [169].

    Консервативное лечение диабетической ретинопатии и диабетической макулопатии в настоящее время не рассматривается как основной или единственный способ лечения. При этом все имеющиеся методики не являются специфическим лечением офтальмологических осложнений и направлены на коррекцию соматического статуса и устранение факторов риска.

    За последние годы был проведен ряд крупных многоцентровых рандомизированных исследований. В частности, было доказано, что нормализация уровня гликемии у пациентов с СД 1 типа снижает вероятность развития ДР на 74%, и прогрессирования на 54% [1]. По данным United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS, 1977-1997) среди пациентов с СД 2 типа снижение уровня гликированного гемоглобина на 1% сопровождается уменьшением вероятности развития ДР на 35%. В рамках того же исследования изучалось влияние артериальной гипертензии на течение ДР, при этом было показано, что в группе пациентов с нормализованным целевым систолическим АД до 150 мм. рт. ст. достигнуто значимое снижение прогрессирования ДР с 51,3% до 34%.

    По мнению Балашевича Л.И. и Измайлова А.С., артериальная гипертензия также негативно влияет и на результаты лазерного лечения ДМО. При неконтролируемом АД любой вид лечения данной патологии оказывает непродолжительный и слабый эффект [1]. Своеобразным подтверждением таких выводов можно считать данные исследования UKPDS, которые свидетельствуют о том, что при интенсивном контроле АД в течение 7,5 лет происходит уменьшение количества твердых и мягких экссудатов на 47%, а потребность в лазерном лечении ДМО - на 42%.

    Контроль липидного профиля крови при помощи статинов на сегодняшний день не имеет доказанного действия в плане развития и прогрессирования офтальмологических осложнений. Применение фибратов, напротив, в исследовании The Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes Study (FIELD, 2007) показало уменьшение частоты возникновения ДР на 34%, ее прогрессирования на 79%, а потребность в лазерном лечении ДМО - на 36%. В исследовании The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD-EYE, 2010) также продемонстрировано значимое снижение ДР - на 40% по сравнению с контрольной группой. [55, 56, 96, 180].

    Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, альдозоредуктазы, протеин-киназы С, а также антикоагулянтов на сегодняшний день не показало значимой эффективности, несмотря на безусловную патогенетическую направленность данных препаратов. Тем не менее, не исключено, что проведение крупных многоцентровых исследований поможет раскрыть их потенциал в лечении ДР и ДМО.

    В 2011 году Сизовой М.В. была предложена технология коррекции системных метаболических нарушений при помощи плазмафереза при лечении диабетического макулярного отека [17]. В работе проводилось сравнение группы лазерного лечения и комбинированного лечения (лазеркоагуляция+плазмаферез). Автором отмечены улучшение показателей липидного профиля, снижение уровня глюкозы в крови. В то же время достоверных отличий в резорбции макулярного отека в группах сравнения не наблюдалось, что автором объяснялось временным эффектом плазмафереза.

    Исходя из вышеизложенного можно сделать вывод, что медикаментозная коррекция основного заболевания и сопутствующей патологии пациента должна рассматриваться как неотъемлемая составляющая в системе терапии ДМО и залогом успешного контроля течения заболевания.

    Еще одним направлением медикаментозного лечения ДМО является интравитреальное введение глюкокортикостероидов и ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора роста (анти-VEGF). Данные препараты позволяют в короткие сроки добиться уменьшения проницаемости сосудов и, как следствие, величины макулярного отека. Повышение остроты зрения, по данным исследований, достигается примерно у 50% пациентов [34]. Однако стоит отметить, что клинический эффект интравитреальных инъекций является временным, и по мере ослабления терапевтического действия возникает вопрос о повторном введении лекарства. Многократное введение глюкокортикостеродиов может способствовать прогрессированию помутнения хрусталика и повышению внутриглазного давления, а повторные инъекции анти-VEGF препаратов могут приводить к усилению атрофических процессов в макулярной области [122]. При этом также присутствует риск интраоперационных и воспалительных послеоперационных осложнений. Указанные недостатки интравитреальной терапии существенно влияют на результаты лечения пациентов.

    В рамках Diabetic Retinopathy Clinical Research Network (DRCR.net, 2008) проводилось сравнительное исследование эффективности и безопасности лазеркоагуляции и интравитреального введения "Кеналога" (ИВВК) при ДМО [164]. Было показано, что в первые 4 месяца после проведенного лечения результат был выше в группе интравитреального лечения, однако в сроки наблюдения 2 года острота зрения была выше, а толщина сетчатки меньше в группе лазерного лечения. В другом исследовании в рамках DRCR.net (2012) было показано, что терапия ДМО инъекцией анти-VEGF препарата в комбинации с лазеркоагуляцией является более эффективной, чем монотерапия [57].

    На сегодняшний день в Российской Федерации единственным зарегистрированным препаратом, разрешенным к интравитреальному введению при ДМО является ранибизумаб. Применение остальных препаратов является "offlabel", что существенно тормозит дальнейшее развитие терапии ДМО в этом направлении в нашей стране.