1.7 Дифференциальная диагностика хронической центральной серозной хориоретинопатии и вителлиформной дистрофии у взрослых

    Дифференциальная диагностика ЦСХ и ВД, встречающихся у взрослых пациентов наиболее затруднительна, когда длительно существующая ОНЭ сочетается с частичной или полной резорбцией вителлиформного материала при ВД или с отложением субретинальных депозитов при хронической ЦСХ. Тем не менее в литературе представлено достаточно мало данных о ее проведении.

    Так R.F. Spаide (2004) описал 3 случая верифицированной ЦСХ, при которых в ходе наблюдения происходило накопление массивного желтоватого субретинального субстрата, напоминающего фовеолярную вителлиформную дистрофию взрослых [214]. E. Alfonso-Munoz еt al. (2018) продемонстрировал клинический случай бестрофинопатии, имитирующей ЦСХ [37]. С.F. Lin (2014) сообщил о случае вителлиформной дистрофии Беста, проявившейся в виде гигантской серозной ОНЭ, ошибочно расцененной как ЦСХ [153].

    Y.S. Lee et al. (2012) предложили расценивать клинические случаи с длительно существующей двухсторонней серозной ОНЭ, ригидные к ФДТ и интравитреальному введению ингибиторов ангиогенеза (ИВВИА), как варианты течения вителлиформных дистрофий [46].

    A. Ozkaya et al. (2017) при обследовании 24 пациентов с паттерн-дистрофиями выявили, что в 55% случаев имели место диагностические ошибки с первоначальным диагнозом ЦСХ или ВМД. Авторы рекомендовали выполнять мультмодальную диагностику с обязательным включением аутофлюоресценции.

    L. Zatreanu et al. (2020) рекомендовали проводить дифференциальную диагностику с ВД у пациентов с ОНЭ и длительно сохраняющейся субретинальной жидкостью, так как клиническая картина может быть схожей с неоваскулярной ВМД или хронической ЦСХ, чтобы избежать ненужных лечебных процедур. Авторы также рекомендует более тщательно проводить анализ аутофлюоресцеции [210].

    Совершенствование дифференциальной диагностики хЦСХ и ВД взрослых на основе изучения данных мультимодальных исследований и разработка оптимальных неинвазивных алгоритмов их проведения, являются весьма актуальными задачами. Точная постановка диагноза снижает риски необоснованного лечения пациентов с ВД видами терапии, применяемыми при ЦСХ [7, 13, 185], такими так ФДТ [3, 4, 115], микроимпульсная [1, 2, 14] и традиционная лазеркоагуляция [172], и при ВМД, такими как ИВВИА. Таким образом, имеющиеся на сегодня данные говорят о высокой вероятности генетической природы обоих заболеваний, и, возможно, общность их клинической картины связана с тем, что оба заболевания имеют схожие генетические нарушения, которые пока не удалось идентифицировать.

    Несмотря на разные предрасполагающие факторы при ЦСХ и ВД, вероятно, при разъединении слоев нейросенсорной сетчатки запускаются схожие патогенетические механизмы с накоплением в субретинальном пространстве фагоцитов, макрофагов, наружных сегментов фоторецепторов, усиливающих гипераутофлюоресценцию.

    В настоящее время происходит становление определений и классификационных схем ЦСХ и ВД. Тем не менее, оба заболевания могут протекать со схожими клинико-функциональными признаками: наличием желтоватого цвета очага в макулярной области, общими ОКТ и АФ-признаками, что затрудняет их дифференциальную диагностику.

    В частности, при обеих патологиях можно наблюдать утолщение хориоидеи, делятацию крупных хориоидальных сосудов, волнообразные отслойки РПЭ, относительную сохранность слоев НЭ, гиперрефлективные точки в НЭ и субретинальном пространстве, эрозию фоторецепторов, удлинение наружных сегментов фоторецепторов, наличие депозитов в субретинальном пространстве, кистовидную дегенерации в ряде случаев, что, предположительно, можно объяснить общими звеньями в патогенезе заболеваний. Однако, частота встречаемости этих признаков при прямом сравнении двух групп, по данным литературы не ясна. Во многом это связано с менее многочисленными литературными источниками при описании ВД, различными подходами к их классификации.