Репозиторий OAI—PMH
Репозиторий Российская Офтальмология Онлайн по протоколу OAI-PMH
Конференции
Офтальмологические конференции и симпозиумы
Видео
Видео докладов
Источник
Патогенетический анализ формирования и терапии рецидивирующего инфильтративного поражения роговицы после перенесенного аденовирусного кератоконъюнктивитаОбзор литературы
Стадии аденовирусного кератоконъюнктивита: исторический взгляд, динамика развития
Ранее было предложено выделение четырех стадий АВКК. Для первой стадии характерны отек век, гиперемия конъюнктивы, инфильтрация и складчатость нижней переходной складки, фолликулез, отделяемое слизистого характера, также часто отмечается хемоз конъюнктивы. Длительность первой стадии обычно составляет 1–4 суток [5, 19]. При второй стадии отмечается образование тонких фибриновых пленок на конъюнктиве, точечных инфильтратов на роговице, возможно присоединение вторичной инфекции с образованием некротических пленок. При отделении или разъединении пленок наблюдается обильное кровотечение. Длительность второй стадии от 2-х до 7-ми суток. При третьей стадии начинается резорбция роговичных инфильтратов, уменьшение отека и гиперемии конъюнктивы, уменьшение количе ства фолликулов и выздоровление.
Длительность третьей стадии обычно 7–14 суток. При четвертой стадии развивается синдром «сухого глаза», ее длительность может составлять от 15-ти до 30-ти суток [5, 9].
Авторы Майчук Д. Ю., Григорян А. Р ., Чилингарян Л. Б. и др. проводили изучение клинического течения АВКК в период 2008–2010 гг. на базе МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова. Были отмечены тенденции к изменению классической картины заболевания. У пациентов с атипичным течением АВКК были четко выделены 4 стадии заболевания со специфической клинической картиной и симптомом вторичной атаки, которую было предложено выделить как 5-ю стадию заболевания [11].
В первой стадии при атипичном течении АВКК клиническая картина соответствует описанной ранее, но ее длительность составляла 4 – 7 суток.
Вторая стадия при атипичном течении АВКК начиналась с 5-х и длилась до 21-х суток. Вторая стадия сопровождалась образованием фибринных пленок и более крупных и стойких инфильтратов на роговице, которые появлялись как правило к 14-м суткам течения АВКК. Фибринные пленки имели более плотный характер, при их отделении кровотечение было реже и менее обильное, чем при классической картине АВКК. У ряда пациентов при удалении фибринных пленок под ними выявлялись бактериальные язвы, как на нижнем, так и на верхнем веке. Именно во вторую фазу заболевания было возможно присоединение вторичной инфекции, которая совместно с точечным кератитом и конъюнктивальной язвой оказывала непосредственное влияние на течение АВКК, удлиняя острый период заболевания. При этом вероятность развития токсико-аллергической реакции повышалась.
Длительность третьей стадии – периода выздоровления – от 21-х до 28-х суток. Резорбция роговичных инфильтратов происходила в течение 2–3 недель. Длительность четвертой стадии АВКК с атипичным течением была от 1-го до 3-х месяцев. При атипичном течении АВКК синдром «сухого глаза» менее выражен, но его продолжительность существенно дольше [9, 11].
У большей части пациентов при атипичном течении АВКК на фоне полного выздоровления достаточно часто наблюдались симптомы вторичной атаки, при которой появлялись повторные инфильтраты роговицы. При этом конъюнктива оставалась интактной, с незначительной гиперемией. Основной жалобой пациентов было снижение остроты зрения. Роговичные инфильтраты проявлялись через 2,5–3 месяца от начала заболевания. Данные наблюдения позволили авторам сделать вывод о существовании в настоящее время 5-ти стадий в течении АВКК: первая стадия характеризуется острыми конъюнктивальными проявлениями, вторая – поражением роговицы; третья стадия – стадия выздоровления, четвертая стадия характеризуется формированием вторичного ССГ , пятая стадия характеризуется повторным появлением роговичных инфильтратов [1 1].
После перенесенного АВКК возможно развитие следующих осложнений – присоединение бактериальной инфекции, образование рубцов на конъюнктиве и развитие симблефарона. Сравнительно недавно вторичный синдром «сухого глаза» после перенесенного АВКК, который ранее считали осложнением, был выделен в стадию течения заболевания [9, 10].
Аденовирус оказывает цитопатогенное влияние на бокаловидные клетки конъюнктивы, которое приводит к их гибели. Гибель бокаловидных клеток вызывает развитие ССГ . Иногда бывает трудно дифференцировать синдром «сухого глаза» и развитие инфекции. Дифференциальная диагностика проводится с использованием пробы Ширмера позволяющей определить уровень продукции слезной жидкости, теста с бенгальским розовым, теста на время разрыва слезной пленки (проба Норна), исследования стабильности слезной пленки и импрессионной цитологии [29, 42].
При жалобе пациентов на слезотечение при АВКК подозрение на развитие вторичного синдрома «сухого глаза» не снимается. Пациентам проводится тест Ширмера, при получении данных о повышенной продукции слезной жидкости пациентам ставится диагноз вторичного ССГ в гиперсекреторной стадии [10].
При исследовании динамики суммарных показателей изменения продукции слезной жидкости у пациентов с вторичным ССГ после перенесенного АВКК были получены следующие результаты: по данным пробы Ширмера снижение продукции слезы отмечалось на 28-й день после начала заболевания, по данным пробы Норна время разрыва слезной пленки было ниже нормы уже на 21-й день после начала заболевания, высота слезного мениска была ниже нормы также на 21-й день после начала заболевания [23].
В этом же исследовании была проведена оценка осмолярности слезы при АВКК. При развитии вторичного ССГ осмолярность слезы повышалась, что и было продемонстрировано у пациентов с АВКК, начиная с 10-го дня развития заболевания. Полученные данные позволяют диагностировать вторичный ССГ в ранние сроки его развития и оптимизировать терапию в зависимости от степени тяжести [23].
Бактериальная инфекция после перенесенного АВКК чаще всего вызывается Грамположительными кокками, в частности, Streptococcus pyogenes. Наиболее тяжело бактериальная инфекция протекает у детей и может привести к формированию стойких роговичных помутнений и развитию амблиопии [80].
Одним из осложнений АВКК является образование рубцов на конъюнктиве. Данное осложнение обычно отмечается у пациентов с тяжелым течением заболевания, его клиническими признаками являются болевые ощущения из-за постоянного раздражения роговицы [91, 92].
Также осложнением АВКК является развитие симблефарона. В литературе описано несколько случаев формирования симблефарона после перенесенного ЭКК, вызванного аденовирусом серотипа 2 [59]. При изучении архитектуры мембраны конъюнктивы при ЭКК было показано, что симблефарон формируется вследствие персистенции псевдомембранозных или мембранозных экссудатов на конъюнктиве [35].
Таким образом, течение АВКК характеризуется наличием нескольких стадий, а также в исходе процесса может формироваться ряд осложнений, что обязательно следует учитывать при ведении пациентов.
Длительность третьей стадии обычно 7–14 суток. При четвертой стадии развивается синдром «сухого глаза», ее длительность может составлять от 15-ти до 30-ти суток [5, 9].
Авторы Майчук Д. Ю., Григорян А. Р ., Чилингарян Л. Б. и др. проводили изучение клинического течения АВКК в период 2008–2010 гг. на базе МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова. Были отмечены тенденции к изменению классической картины заболевания. У пациентов с атипичным течением АВКК были четко выделены 4 стадии заболевания со специфической клинической картиной и симптомом вторичной атаки, которую было предложено выделить как 5-ю стадию заболевания [11].
В первой стадии при атипичном течении АВКК клиническая картина соответствует описанной ранее, но ее длительность составляла 4 – 7 суток.
Вторая стадия при атипичном течении АВКК начиналась с 5-х и длилась до 21-х суток. Вторая стадия сопровождалась образованием фибринных пленок и более крупных и стойких инфильтратов на роговице, которые появлялись как правило к 14-м суткам течения АВКК. Фибринные пленки имели более плотный характер, при их отделении кровотечение было реже и менее обильное, чем при классической картине АВКК. У ряда пациентов при удалении фибринных пленок под ними выявлялись бактериальные язвы, как на нижнем, так и на верхнем веке. Именно во вторую фазу заболевания было возможно присоединение вторичной инфекции, которая совместно с точечным кератитом и конъюнктивальной язвой оказывала непосредственное влияние на течение АВКК, удлиняя острый период заболевания. При этом вероятность развития токсико-аллергической реакции повышалась.
Длительность третьей стадии – периода выздоровления – от 21-х до 28-х суток. Резорбция роговичных инфильтратов происходила в течение 2–3 недель. Длительность четвертой стадии АВКК с атипичным течением была от 1-го до 3-х месяцев. При атипичном течении АВКК синдром «сухого глаза» менее выражен, но его продолжительность существенно дольше [9, 11].
У большей части пациентов при атипичном течении АВКК на фоне полного выздоровления достаточно часто наблюдались симптомы вторичной атаки, при которой появлялись повторные инфильтраты роговицы. При этом конъюнктива оставалась интактной, с незначительной гиперемией. Основной жалобой пациентов было снижение остроты зрения. Роговичные инфильтраты проявлялись через 2,5–3 месяца от начала заболевания. Данные наблюдения позволили авторам сделать вывод о существовании в настоящее время 5-ти стадий в течении АВКК: первая стадия характеризуется острыми конъюнктивальными проявлениями, вторая – поражением роговицы; третья стадия – стадия выздоровления, четвертая стадия характеризуется формированием вторичного ССГ , пятая стадия характеризуется повторным появлением роговичных инфильтратов [1 1].
После перенесенного АВКК возможно развитие следующих осложнений – присоединение бактериальной инфекции, образование рубцов на конъюнктиве и развитие симблефарона. Сравнительно недавно вторичный синдром «сухого глаза» после перенесенного АВКК, который ранее считали осложнением, был выделен в стадию течения заболевания [9, 10].
Аденовирус оказывает цитопатогенное влияние на бокаловидные клетки конъюнктивы, которое приводит к их гибели. Гибель бокаловидных клеток вызывает развитие ССГ . Иногда бывает трудно дифференцировать синдром «сухого глаза» и развитие инфекции. Дифференциальная диагностика проводится с использованием пробы Ширмера позволяющей определить уровень продукции слезной жидкости, теста с бенгальским розовым, теста на время разрыва слезной пленки (проба Норна), исследования стабильности слезной пленки и импрессионной цитологии [29, 42].
При жалобе пациентов на слезотечение при АВКК подозрение на развитие вторичного синдрома «сухого глаза» не снимается. Пациентам проводится тест Ширмера, при получении данных о повышенной продукции слезной жидкости пациентам ставится диагноз вторичного ССГ в гиперсекреторной стадии [10].
При исследовании динамики суммарных показателей изменения продукции слезной жидкости у пациентов с вторичным ССГ после перенесенного АВКК были получены следующие результаты: по данным пробы Ширмера снижение продукции слезы отмечалось на 28-й день после начала заболевания, по данным пробы Норна время разрыва слезной пленки было ниже нормы уже на 21-й день после начала заболевания, высота слезного мениска была ниже нормы также на 21-й день после начала заболевания [23].
В этом же исследовании была проведена оценка осмолярности слезы при АВКК. При развитии вторичного ССГ осмолярность слезы повышалась, что и было продемонстрировано у пациентов с АВКК, начиная с 10-го дня развития заболевания. Полученные данные позволяют диагностировать вторичный ССГ в ранние сроки его развития и оптимизировать терапию в зависимости от степени тяжести [23].
Бактериальная инфекция после перенесенного АВКК чаще всего вызывается Грамположительными кокками, в частности, Streptococcus pyogenes. Наиболее тяжело бактериальная инфекция протекает у детей и может привести к формированию стойких роговичных помутнений и развитию амблиопии [80].
Одним из осложнений АВКК является образование рубцов на конъюнктиве. Данное осложнение обычно отмечается у пациентов с тяжелым течением заболевания, его клиническими признаками являются болевые ощущения из-за постоянного раздражения роговицы [91, 92].
Также осложнением АВКК является развитие симблефарона. В литературе описано несколько случаев формирования симблефарона после перенесенного ЭКК, вызванного аденовирусом серотипа 2 [59]. При изучении архитектуры мембраны конъюнктивы при ЭКК было показано, что симблефарон формируется вследствие персистенции псевдомембранозных или мембранозных экссудатов на конъюнктиве [35].
Таким образом, течение АВКК характеризуется наличием нескольких стадий, а также в исходе процесса может формироваться ряд осложнений, что обязательно следует учитывать при ведении пациентов.
Страница источника: 27
OAI-PMH ID: oai:eyepress.ru:article19775
Просмотров: 10961
Каталог
Продукции
Организации
Офтальмологические клиники, производители и поставщики оборудования
Издания
Периодические издания
Партнеры
Проекта Российская Офтальмология Онлайн