Введение

     В настоящей работе изучены характерные особенности ХРК глаз пациентов с острой и хронической ЦСХ при разрешении патологического процесса, проведена оценка их влияния на функциональный зрительный результат, в следствие чего выявлена наиболее предпочтительная тактика ведения таких пациентов.

    Контрольный осмотр через 12 месяцев после начала исследования показал, что большинство пациентов с хронической формой ЦСХ (81,6% - 40 глаз) независимо от тактики ведения отмечали неудовлетворенность качеством зрения даже при полном прилегании ретинальной отслойки. Напротив, среди пациентов с острым эпизодом ЦСХ, лишь в 17 % случаев (8 глаз) определялся зрительный дискомфорт. Это послужило поводом к прицельному изучению патогенетических особенностей течения и разрешения острой и хронической форм заболевания на протяжении всего периода наблюдения.

    Огромный интерес представлял сочетанный анализ неинвазивных методов исследования: ОКТ сканов, снимков КВ-АФ и ИК-АФ в сопоставлении с результатами офтальмоскопии и микропериметрии, проводимых на всех сроках наблюдения.

    Так, сравнение ОКТ сканограмм острой и хронической ЦСХ, выявило преобладание удлинения наружных сегментов фоторецепторов при хроническом течении процесса. Такая разница статистически значима на сроках наблюдения 1 мес., 3 мес. и 12 месяцев (p < 0,05), что объясняется большей резорбцией процесса при острой форме ЦСХ, чем при хроническом течении в данные периоды. По мере прилегания сетчатки удлинение наружных сегментов фоторецепторов исчезало, что наглядно показано на рисунке 35.

    Наблюдение за персистированием ОНЭ с дальнейшим течением процесса показало, что объем субретинального материала со временем увеличивался, постепенно резорбируясь после прилегания сетчатки (рис.36). Значимость различий в наличии депозитов при острой и хронической формах ЦСХ достоверна на всех сроках наблюдения, исключая период 9 месяцев (p < 0,05).

    Анализ разрешения процесса показал, что прилегание сетчатки в 83% случаев с острой ЦСХ (39 глаз) сопровождалось полным восстановлением структуры ХРК: сохранением целостности НПМ, линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов и фоторецепторного слоя в целом (рис. 37 а). При этом на снимках КВ-АФ и ИК-АФ в 92,3% случаев (36 глаз) наблюдалось восстановление естественной аутофлюоресценции (рис.37 в-г). По микропериметрии восстанавливались функции нейросенсорной сетчатки (рис.37 б). Такие изменения сохранялись на всех сроках после прилегания ОНЭ. Качество зрения пациентов полностью удовлетворяло.

    В 7,7% случаев (3 глаза) на фоне резорбции серозной отслойки при острой ЦСХ определялась иная картина аутофлюоресценции. На всех сроках после разрешения ОНЭ на фоне естественной КВ-АФ и ИК-АФ в области точки просачивания выявлялась фокальная гипо-КВ-АФ и гипо-ИК-АФ (рис.38), что говорило о локальной гибели РПЭ с развитием атрофии. Результаты КВ-АФ и ИК-АФ позволили заключить, что у данных пациентов с установленным на первичном осмотре диагнозом острой ЦСХ, наблюдалась не острая форма, а обострение ранее существовавшего хронического процесса, протекавшего незаметно и определившего развитие атрофии (фокальная гипо-КВ-АФ и гипо-ИК-АФ). Несмотря на прилегание ОНЭ и восстановление структур ХРК, центральная СЧ в зоне атрофии полностью не восстанавливалась. Пациентов беспокоил зрительный дискомфорт.

    Среди пациентов с острой ЦСХ в 17% случаев (8 глаз), где наблюдали естественное течение, самопроизвольной резорбции ОНЭ не произошло. В этих случаях по мере персистирования жидкости (на сроке 3-6 месяцев) по данным ОКТ и аутофлюоресценции происходил переход острой ЦСХ в хроническую.

     Разрешение ОНЭ при хронической ЦСХ сопровождалось появлением отличной от остро текущего процесса, картиной аутофлюоресценции и ОКТ. Выявлено нарушение целостности НПМ, линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов, фоторецепторного слоя в целом (рис. 39 а). Это связано с накоплением депозитов и развитием атрофии фоторецепторов. При прилегании сетчатки депозиты превращались в липофусцин, определяя картину фокальной гипер-КВ-АФ (рис. 39 в) и запуская процессы фотоокисления меланина [138], уменьшая его содержание в РПЭ и в меланоцитах хориоидеи (фокальная гипо-ИК-АФ). Прилегание сетчатки также способствовало активации меланогенеза, индуцированного мембранными дисками наружных сегментов фоторецепторов [140], определяя появление фокальной гипер-ИК-АФ и создавая картину смешанной ИК-АФ (рис.39 г). После завершения меланогенеза преобладали атрофические процессы (фокальная гипо-ИК-АФ). Центральная СЧ полностью не восстанавливалась (рис. 39 б). Несмотря на прилегание ОНЭ, пациенты испытывали зрительный дискомфорт. Такой характер течения выявлен у 81,6% с хронической ЦСХ (40 глаз).

    В ряде случаев хронического течения (14,3% - 7 глаз) при прилегании ОНЭ картина фоновой диффузной гипер-КВ-АФ сменялась фокальной гипер-КВ-АФ и дополнялась очагами фокальной гипо-КВ-АФ, определяемых, как правило, в области точек просачивания жидкости. Таким образом, создавалась картина фокальной смешанной КВ-АФ. Появление очагов фокальной гипо-КВ-АФ на фоне фокальной гипер-КВ-АФ связано с развитием атрофии РПЭ, особенно выраженной в точке фильтрации жидкости. В большей степени это определено отложением субретинальных депозитов и образованием липофусцина при прилегании ОНЭ, вызывающего развитие атрофии. Картина фокальной смешанной КВ-АФ нередко дополнялась снимками фокальной смешанной ИК-АФ, отражающей атрофические изменения в РПЭ и меланоцитах хориоидеи, а также очаги локального меланогенеза (рис.40).

    Среди пациентов с хронической ЦСХ в 4,1% случаев (2 глаза) выявлено развитие диффузной ретинальной пигментной эпителиопатии. Ее течение характеризовалось длительным персистированием и частыми рецидивами, приводящими к обширной атрофии на уровне РПЭ (рис. 41). В связи с этим определялась диффузная гипо-КВ-АФ и диффузная гипо-ИК-АФ глазного дна (рис. 41 в-г). Прилегание ОНЭ в таких случаях было длительным, сопровождаясь выраженным нарушением целостности НПМ, линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов, атрофией фоторецепторного слоя (рис. 41 а-б). Микропериметрия этой области выявляла снижение функций нейросенсорной сетчатки. Пациенты отмечали низкое качество зрения: присутствие метаморфопсий, дисхроматопсий, потерю четкости зрения.

    Анализ ОКТ сканов, снимков КВ-АФ и ИК-АФ пациентов, неудовлетворенных качеством зрения на контрольном осмотре через 12 месяцев, выявил значимую корреляционную зависимость между жалобами и наличием депозитов у пациентов с хроническим течением процесса (r=0,86, p < 0,05). Так, на сроке 12 месяцев жалобы определялись в 81,6% случаев (40 глаз). Среди них в 92,5% (37 глаз) выявлено наличие депозитов. Таким образом, число жалоб на 12 месяце наблюдения у пациентов с хронической ЦСХ зависело от числа депозитов (р < 0,05).

     У пациентов с острой формой ЦСХ жалобы предъявлялись в 17% случаев (8 глаз). Для этих пациентов характерным было длительное персистирующее течение и неприлегание ретинальной отслойки, переход в хроническую форму с образованием депозитов. Остальные пациенты жалоб не предъявляли.

    Таким образом, проведенный анализ показал, что у пациентов с острой ЦСХ своевременное разрешение процесса по данным ОКТ сопровождалось восстановлением целостности структур ХРК, появлением естественной КВ-АФ и ИК-АФ глазного дна, восстановлением функциональной активности нейросенсорной сетчатки по микропериметрии без развития атрофических явлений. Жалоб после разрешения процесса не наблюдалось. Качество зрения пациентов восстанавливалось полностью.

    Хроническое течение ЦСХ характеризовалось продолжительным удлинением наружных сегментов фоторецепторов, дополнительным отложением субретинальных депозитов, нарушающих структуру ХРК при резорбции ОНЭ и ее прилегании, вызывая и усиливая развитие атрофических явлений в РПЭ и хориоидеи. При этом изменялась картина аутофлюоресценции. Прилегание ретинальной отслойки приводило к появлению фокальной гипер-КВ-АФ и фокальной гипер-ИК-АФ, переходящей с течением времени и по мере развития атрофии РПЭ в фокальную смешанную КВ-АФ и фокальную смешанную ИК-АФ, а затем и в фокальную гипо-КВ-АФ и фокальную гипо-ИК-АФ. Аутофлюоресцентная картина глазного дна при хронической форме ЦСХ характеризовалась разнообразием проявлений и сочетаний КВ-АФ с ИК-АФ.

    Нарушение целостности структур ХРК глаз при хронической ЦСХ определило неполное восстановление функций нейросенсорной сетчатки (по данным микропериметрии), снижая функциональный зрительный результат у таких пациентов.

     В связи с этим не остается сомнений в необходимости активного лечения ЦСХ уже в острой форме заболевания на ранних сроках, не дожидаясь хронизации процесса, сопровождающегося атрофией РПЭ и фоторецепторного слоя, ведущих к необратимому снижению зрительных функций.

    Эффективность СМЛВ в сравнении с наблюдением за естественным течением как при острой, так и при хронической ЦСХ, определило возможность и предпочтительность его использования при всех формах заболевания (на всех сроках наблюдения). Отсутствие хориоретинальных повреждений после СМЛВ в отличие от фокальной ЛКС, обеспечило необходимую безопасность и возможность применения на ранних сроках, при локализации точки просачивания в ФАЗ, позволило проводить многократные сеансы при частом рецидивировании и персистировании патологического процесса, что особенно характерно для данного заболевания.

    Полученные результаты могут быть проиллюстрированы следующим клиническим примером.

    Пример 1.

    Больной С., 40 лет. Жалобы в течение 1 месяца на темное пятно перед левым глазом, уменьшение размеров предметов. Возникновение симптомов связывает с перенесенными интенсивными нервными стрессами. К офтальмологу пациент не обращался, лечение не получал.

     Диагноз: ОС: ЦСХ, острая форма.

    МКОЗ составила: 0,7 sph +0,75=1,0. Офтальмоскопия выявила серозную ОНЭ, а также участок гиперплазии РПЭ в фовеа (рис. 42 а). Среднее значение центральной СЧ составило 14,0 дБ (рис. 42 б). На ФАГ определялась субфовеальная область просачивания жидкости (рис. 42 в). По ОКТ высота ОНЭ в фовеа составила 258 мкм. При детальном анализе ОКТ снимков области ОНЭ наблюдалось удлинение наружных сегментов фоторецепторов (рис. 42 г). EDI-ОКТ выявило увеличение ТХ до 422 мкм (рис. 42 г). Проведение аутофлюоресцентных снимков показало фоновую сниженную КВ-АФ и ИК-АФ (рис. 42 д, е).

    В связи с локализацией точки просачивания в ФАЗ и нежелании пациента ждать самопроизвольного разрешения процесса, больному проведено СМЛВ длиной волны 577 нм по разработанному протоколу.

    Через 1,5 месяца после СМЛВ отмечена положительная динамика: исчезновение пятна, восстановление размеров и цвета предметов. МКОЗ составила 1,0. Офтальмоскопия выявила резорбцию ОНЭ, перераспределение РПЭ в фовеа (рис. 43 а). Установлено повышение центральной СЧ до 19,3 дБ (рис. 43 б). ФАГ определила закрытие точки фильтрации (рис. 43 в). ОКТ показала полное прилегание ОНЭ с восстановлением структур ХРК (рис. 43 г). ТХ составила 366 мкм. Определена естественная КВ-АФ (рис. 43 д) и естественная ИК-АФ (рис. 43 е). Осложнений и лазериндуцированных повреждений не выявлено ни при офтальмоскопии, ни по данным ФАГ, ОКТ, КВ-АФ, ИК-АФ, микропериметрии.

    К 6 месяцу выявлен рецидив ЦСХ. Пациента беспокоили темное пятно, дисхроматопсии, микропсии, метаморфопсии. МКОЗ была равной 0,5 sph +1,0=0,7. Офтальмоскопия выявила ОНЭ, перераспределение РПЭ (рис. 44 а). Центральная СЧ составила 16,2 дБ (рис. 44 б). ФАГ выявила точку фильтрации в ФАЗ (рис. 44 в). По ОКТ установлена ОНЭ высотой 119 мкм, удлинение наружных сегментов фоторецепторов и образование депозитов, что говорило о длительном течении ЦСХ. ТХ составила 393 мкм (рис. 44 г). Определена фоновая диффузная гипер-КВ-АФ (рис. 44 д) и фоновая диффузная гипер-ИК-АФ с очагами гипо-ИК-АФ (начало фокальной смешанной ИК-АФ) (рис. 44 е). Появление рецидива определило выполнение дополнительного сеанса СМЛВ.

    Полное разрешение процесса наблюдалось к 12-му месяцу. Несмотря на исчезновение пятна, восстановление размеров и цвета предметов, сохранялись метаморфопсии и нечеткость зрения. МКОЗ составила 0,9 н/к. Офтальмоскопия выявила резорбцию ОНЭ и перераспределение РПЭ (рис. 45а). Центральная СЧ полностью не восстанавилась - 18,9 дБ (рис.45 б). На ФАГ точка фильтрации закрылась (рис. 45 в). По ОКТ выявлена резорбция ОНЭ, но на уровне ХРК сохранялся щелевидный дефект, нарушение НПМ, линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов. ТХ составляла 425 мкм (рис. 45 г). Определена фокальная гипер-КВ-АФ (рис. 45 д) и фокальная смешанная ИК-АФ (рис. 45 е). Лазериндуцированных повреждений ХРК не выявлено при офтальмоскопии, ФАГ, ОКТ, КВ-АФ, ИК-АФ, микропериметрии.