Репозиторий OAI—PMH
Репозиторий Российская Офтальмология Онлайн по протоколу OAI-PMH
Конференции
Офтальмологические конференции и симпозиумы
Видео
Видео докладов
Источник
Патогенетический анализ формирования и терапии рецидивирующего инфильтративного поражения роговицы после перенесенного аденовирусного кератоконъюнктивитаВыводы
Выводы
1. В современной локальной популяции наблюдается увеличение длительности течения аденовирусного процесса глаз на 16,67 % по сравнению с сезоном 2008-2010 г.г., расширение стадий процесса по времени в среднем на 2-3 дня; двукратное увеличение количества пациентов с инфильтративным поражением роговицы по сравнению с сезоном 2008-2010 г.г.; появление и увеличение до 59,82 % пациентов с формированием рецидивирующего инфильтративного поражения роговицы.
2. Патоморфологическая картина отдельного постаденовирусного помутнения роговицы in vivo представляет собой округлый участок фибропластической реакции в поверхностных слоях стромы на глубине до 40-65 мкм с явлениями гипоцеллюлярности, снижения прозрачности экстрацеллюлярного матрикса, активации кератоцитов и наличием клеток Лангерганса в парацентральных частях помутнения, что свидетельствует о процессах фиброзирования и доказывает наличие асептической аутоиммунной реакции.
3. У пациентов с наличием постаденовирусного поражения роговицы в условиях отсутствия воспалительной реакции со стороны конъюнктивы доказано, что заинтересованности латентного вирусного инфицирования в развитии рецидивирующей формы АВКК нет, о чем свидетельствует отрицательный результат (в 100% случаев) при ПЦР-диагностике ДНК аденовируса в конъюнктивальных мазках на сроке 3 месяца, а также в отдаленном периоде после перенесенного острого АВКК.
4. Доказано отсутствие системной аутосенсибилизации к антигенам роговицы у пациентов с инфильтративным поражением роговицы после перенесенного АВКК, учитывая отрицательные результаты оценки системного аутоиммунного ответа (100 %), что свидетельствует о наличии только локальной иммунной воспалительной реакции.
5. У пациентов с рецидивирующим инфильтративным поражением роговицы в отдаленные сроки после перенесенного АВКК показано сохранение противовирусного иммунитета (увеличение продукции ИФН-α в 2,1 раза по сравнению со здоровыми лицами); повышение уровня провоспалительной активности (продукция ИЛ-8 в 2,8 раза выше, чем у здоровых лиц); увеличение активности активатора гуморального иммунитета ИЛ-4 (в 1,65 раза выше по сравнению со здоровыми лицами).
6. Наибольшую клиническую эффективность показала схема лечения постаденовирусных помутнений роговицы с применением официнального препарата 0,05 % циклоспорина А. Длительное противовоспалительное воздействие позволило добиться прозрачности роговицы и, соответственно, стабилизации зрительных функций у пациентов. Иммунологическим доказательством стало: полное подавление продукции ИФН-α; усиление активности регулятора гуморального иммунитета (плавное увеличение количества ИЛ-4); снижение концентрации провоспалительного ИЛ-2, активатора клеточного звена иммунитета, вплоть до полного его подавления. Обнаруженные изменения цитокинового статуса коррелировали с положительными клиническими результатами.
2. Патоморфологическая картина отдельного постаденовирусного помутнения роговицы in vivo представляет собой округлый участок фибропластической реакции в поверхностных слоях стромы на глубине до 40-65 мкм с явлениями гипоцеллюлярности, снижения прозрачности экстрацеллюлярного матрикса, активации кератоцитов и наличием клеток Лангерганса в парацентральных частях помутнения, что свидетельствует о процессах фиброзирования и доказывает наличие асептической аутоиммунной реакции.
3. У пациентов с наличием постаденовирусного поражения роговицы в условиях отсутствия воспалительной реакции со стороны конъюнктивы доказано, что заинтересованности латентного вирусного инфицирования в развитии рецидивирующей формы АВКК нет, о чем свидетельствует отрицательный результат (в 100% случаев) при ПЦР-диагностике ДНК аденовируса в конъюнктивальных мазках на сроке 3 месяца, а также в отдаленном периоде после перенесенного острого АВКК.
4. Доказано отсутствие системной аутосенсибилизации к антигенам роговицы у пациентов с инфильтративным поражением роговицы после перенесенного АВКК, учитывая отрицательные результаты оценки системного аутоиммунного ответа (100 %), что свидетельствует о наличии только локальной иммунной воспалительной реакции.
5. У пациентов с рецидивирующим инфильтративным поражением роговицы в отдаленные сроки после перенесенного АВКК показано сохранение противовирусного иммунитета (увеличение продукции ИФН-α в 2,1 раза по сравнению со здоровыми лицами); повышение уровня провоспалительной активности (продукция ИЛ-8 в 2,8 раза выше, чем у здоровых лиц); увеличение активности активатора гуморального иммунитета ИЛ-4 (в 1,65 раза выше по сравнению со здоровыми лицами).
6. Наибольшую клиническую эффективность показала схема лечения постаденовирусных помутнений роговицы с применением официнального препарата 0,05 % циклоспорина А. Длительное противовоспалительное воздействие позволило добиться прозрачности роговицы и, соответственно, стабилизации зрительных функций у пациентов. Иммунологическим доказательством стало: полное подавление продукции ИФН-α; усиление активности регулятора гуморального иммунитета (плавное увеличение количества ИЛ-4); снижение концентрации провоспалительного ИЛ-2, активатора клеточного звена иммунитета, вплоть до полного его подавления. Обнаруженные изменения цитокинового статуса коррелировали с положительными клиническими результатами.
Страница источника: 109
OAI-PMH ID: oai:eyepress.ru:article19792
Просмотров: 10311
Каталог
Продукции
Организации
Офтальмологические клиники, производители и поставщики оборудования
Издания
Периодические издания
Партнеры
Проекта Российская Офтальмология Онлайн