Выводы

    1. Экспериментальное исследование показало, что проведение гипероксигенации с концентрацией кислорода свыше 60% приводит почти к 2-кратному увеличению содержания кислорода в витреальной полости у кроликов. Увеличение длительности оксигенотерапии и концентрации кислорода во вдыхаемой смеси повышает уровень pO₂ в СТ.

    В зависимости от уровня изменения pO₂ в СТ выделены следующие концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе: “нейтральные” концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (до 40%) не влияют на уровень pO₂ в СТ; “пограничные” концентрации кислорода (60%) приводят к 1,5-кратному увеличению уровня pO₂ в СТ при длительности гипероксигенации свыше 6 часов, но не вызывают длительной циркуляции молекул кислорода в витреальной полости; “критические” концентрации кислорода (свыше 85%) приводят к 2-кратному увеличению уровня pO₂ в СТ уже через 1 час гипероксигенации и вызывают длительную циркуляцию молекул кислорода в витреальной полости, что может оказывать повреждающее действие на незрелую сетчатку глаза даже в течение 6 часов после отмены оксигенотерапии.

    2. Клинические исследования кислородного статуса СТ у детей с РН показали, что применение 100% кислорода в ингаляционной смеси приводит к повышению уровня pO₂ в СТ в 3,5 раза по сравнению с контрольными значениями (pO 2 163,9 ± 2 мм.рт.ст. при норме 46,2 ± 6 мм.рт.ст.), что может являться “критическим” в отношении тканей глаза. Форма течения (классическая или задняя агрессивная) и стадия (4а, 4б или 5-я) РН не влияют на содержание кислорода в витреальной полости.

    3. Изучение кислотно-основного состояния СТ у детей с РН обнаружило его грубые биохимические изменения, включающие декомпенсированный метаболический ацидоз (pH 7,01 ± 0,04 при норме 7,4-7,5), крайне низкое содержание углекислого газа (pCO 2 7,97 ± 0,61 мм.рт.ст. при норме 48 мм.рт.ст.) 164 и ионов бикарбоната (HCO ₃^-2,68 ± 0,4 ммоль/л при норме 20-25 ммоль/л), а также выраженный дефицит анионных оснований (BE -24,1 ± 0,9 ммоль/л при норме ± 2,0 ммоль/л). Резкое снижение буферной емкости и декомпенсированный ацидоз СТ обуславливают его дегенеративно-пролиферативные изменения при РН.

    ЗАРН, особенно вариант с развитием вулканообразной отслойки сетчатки, характеризуется наиболее грубыми биохимическими нарушениями. Прогрессирование заболевания при классическом течении РН сопровождается усугублением биохимического дисбаланса СТ, в то время как при ЗАРН каких-либо закономерностей в изменении параметров КОС СТ выявлено не было, что свидетельствует о возможном разном патогенезе этих двух форм.

    4. При оценке метаболического состава СТ у детей с “пролиферативными” стадиями РН было установлено, что в его полости содержится избыточное количество глюкозы (1,2 ± 0,1 ммоль/л). ЗАРН по сравнению с классической формой РН отличалась более низким уровнем глюкозы в витреальной полости (1,05 ± 0,18 ммоль/л и 1,5 ± 0,1 ммоль/л, p<0,05), что отражало более высокую пролиферативную активность в заднем отрезке глаза при ЗАРН. По мере усиления витреоретинальной пролиферации при РН уровень глюкозы в витреальной полости существенно уменьшался.

    5. Исследование электролитного состава СТ у детей с РН выявило существенное снижение концентрации ионов калия (2,0 ± 0,2 ммоль/л при норме 3,4-3,8 ммоль/л), снижение концентрации ионов бикарбоната (2,68 ± 0,26 ммоль/л при норме 20-25 ммоль/л) и существенное повышение концентрации ионов хлора (134,2 ± 1,4 ммоль/л при норме 121 ммоль/л). Электролитный дисбаланс свидетельствовал о неспособности СТ поддерживать адекватный собственный гомеостаз.

    ЗАРН по сравнению с классической РН отличалась выраженным снижением только ионов бикарбоната в СТ (2,2 ± 0,2 ммоль/л и 3,8 ± 0,3 ммоль/л, p<0,001). Колебания уровня других ионов (натрий, калий, хлор) в витреальной полости от формы заболевания не зависели. По мере нарастания пролиферативного процесса в заднем отрезке глаза и усугубления гипоксии сетчатки при РН наблюдалась тенденция к снижению уровня ионов калия в витреальной полости.

    6. Комплексная оценка биохимических нарушений СТ определила его негативную роль в развитии пролиферативных изменений при РН. Для устранения неблагоприятного действия СТ на сетчатку, с целью скорейшей стабилизации процесса и улучшения анатомо-функциональных исходов заболевания необходимо проведение ранней ВРХ в активной фазе заболевания при первых признаках нарастающего пролиферативного синдрома.